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杨世方

作品数:28 被引量:229H指数:8
供职机构:河北医科大学更多>>
发文基金:河北省自然科学基金河北省科技厅科研项目河北省科技攻关计划更多>>
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文献类型

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领域

  • 28篇医药卫生

主题

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2001
  • 2篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1995
  • 2篇1994
  • 2篇1993
28 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉反应性的影响
目的:为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克(ES)时肺动脉血压(PAP)增高的机制,观察CCK-8对脂多糖(LPS)引起家兔ES时PAP变化、离体肺动脉环(PARs)反应性改变、血清、肺动脉组织氧化损伤指标以...
段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
关键词:八肽胆囊收缩素内毒素休克肺动脉反应性
文献传递
再造醒脑液对大鼠大脑局部血流量的影响
1994年
再造醒脑液对大鼠大脑局部血流量的影响闵宝珍,吴树勋,杨世方(河北省医学科学院石家庄050021)中成药再造醒脑丸系吉林省1986年版药品标准中收载的蜜丸,是中医治疗中风的传统药物。为探讨其药理作用,我们观察了这一成药对大鼠大脑局部血流量(rCBF)的...
闵宝珍吴树勋杨世方
关键词:大脑血流量RCBF
大鼠肺间质巨噬细胞CCK受体的结合特性被引量:4
2004年
目的:观察大鼠肺间质巨噬细胞(PIMs)胆囊收缩素(CCK)受体的表达亚型和结合特性。方法:用酶消化法结合肺泡耗竭灌洗和肺循环灌洗技术分离纯化大鼠PIMs,超速离心法提取细胞膜,与[~3H]标记的硫酸化CCK-8([~3H]-CCK-8S)进行放射配基结合实验,用非标记的CCK-8S、CCK-A受体(CCK-AR)特异性拮抗剂CR1409及CCK-B受体(CCK-BR)特异性拮抗剂CR2945进行竞争抑制实验,观察配体受体结合的特异性及CCK受体表达亚型,观察孵育时间和温度对特异性结合的影响。结果:正常大鼠PIMs未能检出特异性结合,静脉注射脂多糖(LPS)48h出现特异性结合,且对孵育时间与温度有依赖性。经Scatchard分析,平衡解离常数(Kd)值为:(0.68±0.28)nmol·L^(-1),最大结合容量(Bmax)值为(32.50±2.70)pmol·g^(-1)蛋白。通过竞争抑制实验,[~3H]-CCK-8S与膜的结合可被CCK-8S、CR1409、CR2945所抑制,其IC_(50)值分别为:(3.20±1.13)nmol·L^(-1),(0.19±0.06)μmol·L^(-1)和(2.30±0.80)nmol·L^(-1)。结论:大鼠PIMs存在CCK-A和CCK-B两种受体亚型,为CCK对生理及病理条件下巨噬细胞发挥效应提供了直接的结构依据。
高维娟许顺江李淑瑾丛斌凌亦凌姚玉霞杨世方孟爱红谷振勇
关键词:胆囊收缩素受体肺间质巨噬细胞脂多糖
八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时主动脉及肺动脉反应性改变的影响被引量:10
2002年
目的 观察八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对脂多糖 (LPS)引起的家兔内毒素休克 (ES)时肺循环、体循环血压变化以及离体主动脉、肺动脉反应性变化的影响。方法 健康新西兰大耳白色雄性家兔 ,体重 2 0~ 2 1kg,乌拉坦静脉麻醉 (1g/kgbw) ,随机分为 5组 (每组 8只 ) ,生理盐水组 (对照组 ) ;LPS组 :LPS 8mg/kgi.v .复制家兔ES模型 ;LPS +CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,1 5min后注入LPS ;LPS +丙谷胺 (Pro)组 :Pro 1mg/kgi.v .,1 5min后注入LPS ;CCK组 :CCK - 81 5μg/kgi.v.,利用多导生理记录仪持续监测肺动脉压 (PAP)和平均动脉压 (MAP)的变化 ;5h后放血处死 ,制备主动脉环 (TARs)和肺动脉环(PARs) ,应用血管张力测定技术 ,检测离体主动脉、肺动脉反应性。结果 ①CCK - 8在ES时可部分逆转MAP降低 ,完全翻转肺PAP增高 ;而Pro加剧ES的上述效应。②在离体实验中 ,LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,PE(1 0 8~ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线左移 ;对乙酰胆碱 (ACh)内皮依赖性舒张反应降低 ,ACh(1 0 - 8~ 1 0 - 5mol/L)剂量反应曲线右移 ;CCK - 8逆转了LPS的上述作用。CCK - 8对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。在实验条件下 ,各组的TARs对PE的收缩反应无明显差异 。
段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
关键词:八肽胆囊收缩素家兔内毒素休克主动脉肺动脉反应性
大鼠脑缺血及再灌流对脑组织血流量、ATP和乳酸水平含量的影响被引量:6
1998年
目的和方法:本研究采用大鼠可逆性阻塞大脑中动脉所致的局灶性脑缺血再灌流模型,观察缺血3h再灌流3h、缺血6h再灌流3h对脑组织脑局部血流量(regionalcerebralbloodflow,rCBF)、ATP、乳酸及脑水含量的影响。结果:缺血3hrCBF明显下降(P<001),再灌流3h升至缺血前653%(P<001)。缺血3h再灌流3h与缺血6h组比较,ATP明显恢复(P<001),乳酸含量明显下降(P<001),脑水含量明显减少(P<005)。缺血6h再灌流3h与缺血9h组比较,尽管ATP明显恢复(P<001),乳酸含量下降(P<001),但脑水含量无显著差异(P>01)。结论:缺血3h再灌流3h保护“半暗带”的效果优于缺血6h再灌流3h。
闵宝珍杨世方朱文萍于占久
关键词:脑缺血再灌注损伤ATP脑血流量乳酸
八肽胆囊收缩素对内毒素休克时大脑皮质损伤的影响及其机制初探被引量:3
2005年
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素休克(ES)时大脑皮质损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法将日本大耳白兔经静脉注入脂多糖(LPS,8mg/kg)复制ES模型。32只家兔随机分为对照组、LPS组、CCK-8+LPS组和非特异性CCK受体拮抗剂丙谷胺(Pro)+LPS组,每组8只。监测平均动脉压(MAP)变化,光、电镜观察大脑皮质的组织形态学改变,比色法检测大脑皮质NOS和SOD活性、NO和MDA含量的改变。用SD大鼠(12只,同上复制模型及分组)以免疫组织化学染色法观察大脑皮质iNOS和nNOS表达的变化。结果注入LPS后,MAP明显持续低于对照组(P<0.01),大脑皮质组织水肿,iNOS和nNOS表达增强,NOS活性、NO和MDA含量显著高于对照组(P<0.05、P<0.01和P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01)。预先注入CCK-8可明显减轻上述变化,预先注入丙谷胺Pro则加剧以上变化。结论CCK-8可减轻ES时的大脑皮质损伤,其机制可能与其抗氧化作用和抑制NO的过量生成有关。
韦鹏黄新莉凌亦凌牛志云段国辰杨世方
关键词:胆囊收缩素脂多糖类休克大脑皮质活性氧
高热对大鼠局部脑缺血再灌流损伤的影响被引量:2
2001年
目的 研究短暂高热(脑温40℃)在脑缺血再灌流不同时间对脑损伤的影响。方法 采用自制的大鼠脑温调控装置,分别于大鼠局部脑缺血1h、再灌流2h、24h、48h。对大鼠进行短暂的高热或常温处理,高热或常温处理后24h对大鼠进行神经功能缺损评分,72h后测脑梗死体积。结果 大鼠脑缺血再灌流2h时,40℃高热可导致脑梗死体积显著增大,神经功能显著恶化。而再灌流24h或48h后高热对脑损伤的作用不明显。结论 脑缺血后,短暂高热仅在再灌流早期对缺血性脑损伤有加重作用,高热加重缺血性脑损伤的时间窗可能仅限于脑缺血再灌流后24h内。
杨世方凌亦凌于占久申玉学夏晓红董力孟爱宏
关键词:脑缺血再灌注损伤脑损伤高热动物实验
定量测量大鼠实验性脑梗塞范围的简易方法被引量:41
1996年
定量测量大鼠实验性脑梗塞范围的简易方法河北省医学科学院病理生理室(石家庄050021)杨世方,闵宝珍脑梗塞范围是决定预后的根本条件,也是研究脑缺血病理生理的指标之一。已有的定量法[1]方法繁琐,仪器昂贵、不易在国内推广使用。本文介绍一种简便、实用定量...
杨世方闵宝珍
关键词:脑梗塞
八肽胆囊收缩素对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的作用及其机制探讨
有关CCK和脑缺血关系的研究很少,究竟是CCK还是其受体拮抗剂具有抗脑缺血的作用,尚存异议.CCK是否可通过影响Glu损伤通路,而减轻动物局部脑缺血(focal cerebral ischemia,FCI)/再灌注(FC...
杨世方
关键词:胆囊收缩素胆囊收缩素受体过氧亚硝基阴离子放射免疫检测
八肽胆囊收缩素对家兔内毒素休克时肺动脉张力的影响被引量:9
2003年
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克 (ES)时肺动脉血压 (PAP)增高的机制 ,观察了CCK 8对脂多糖 (LPS)引起家兔ES时PAP变化以及离体肺动脉环 (PARs)张力改变的影响。实验用新西兰大耳白雄性家兔40只 ,分为颈静脉注入LPS ( 8mg/kgi v )复制的家兔ES模型、LPS注入前 15min给CCK 8( 15 μg/kg ,i v )、LPS注入前 15min给CCK受体拮抗剂丙谷胺 (Pro 1mg/kg ,i v )、单独注入CCK 8( 15 μg/kg ,i v )和注射生理盐水 (对照 )共 5组。用生理记录仪监测平均动脉压 (MAP)和PAP的变化 ;5h后制备PARs,应用血管张力测定技术 ,检测各组PARs张力。结果为 :( 1)ES时MAP降低、PAP升高 ,CCK 8可完全翻转ES时PAP的增高 ,而Pro加剧ES时PAP的增高 ;( 2 )LPS组的PARs对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应增强 ,对ACh内皮依赖性舒张反应降低 ,而CCK 8可逆转LPS的上述作用。上述结果提示CCK 8可缓解ES时的PAP升高 。
段国辰凌亦凌谷振勇韦鹏牛志云杨世方
关键词:胆囊收缩素内毒素休克肺动脉血管张力
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