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杨军珂

作品数:26 被引量:140H指数:6
供职机构:中国人民解放军第二炮兵总医院更多>>
发文基金:国家新药研究基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 25篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 9篇动脉
  • 8篇心室
  • 8篇氧化氮
  • 8篇一氧化氮
  • 6篇动脉粥样硬化
  • 5篇心室重构
  • 5篇一氧化氮合酶
  • 5篇左心
  • 5篇左心室
  • 5篇左心室重构
  • 5篇细胞
  • 5篇内皮
  • 5篇合酶
  • 4篇心肌
  • 3篇心肌梗死
  • 3篇休克
  • 3篇血管
  • 3篇祖细胞
  • 3篇美托洛尔
  • 3篇内皮祖细胞

机构

  • 15篇中国人民解放...
  • 9篇第二军医大学
  • 4篇北京医科大学
  • 4篇中国人民解放...
  • 4篇黑龙江省医院
  • 4篇首都医科大学...
  • 4篇中国人民解放...
  • 3篇中国人民解放...
  • 2篇贵州省人民医...
  • 2篇第一军医大学
  • 1篇苏州大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇遵义医院

作者

  • 26篇杨军珂
  • 9篇胡桃红
  • 8篇谢晓春
  • 8篇吴宗贵
  • 7篇丁力平
  • 7篇白玉蓉
  • 5篇刘胜林
  • 5篇郭延松
  • 5篇赵贵峰
  • 4篇杨新春
  • 4篇吴赛珠
  • 4篇彭师奇
  • 4篇杨龙
  • 3篇赵贵锋
  • 3篇黑淑敏
  • 3篇周可祥
  • 2篇赵明星
  • 2篇阮云军
  • 2篇宋云凌
  • 2篇李元风

传媒

  • 3篇心血管康复医...
  • 2篇中国循环杂志
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中华器官移植...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇第二军医大学...
  • 1篇广州医药
  • 1篇中国危重病急...
  • 1篇中国药物化学...
  • 1篇中国心血管杂...
  • 1篇中华老年心脑...
  • 1篇急诊医学
  • 1篇华北国防医药
  • 1篇中华老年多器...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1999
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
老年多脏器功能衰竭死亡相关因素分析被引量:8
2006年
目的通过分析老年多脏器功能衰竭(MOFE)死亡患者住院基本情况,探讨MOFE死亡的相关因素,为MOFE的预防和治疗提供参考。方法对269例MOFE死亡患者的基础疾病、衰竭器官数目及死亡率、诱因等统计分析。结果MOFE死亡患者基础疾病中心血管疾病占首位(29.4%);衰竭脏器数以2或3个为主;MOFE死亡患者衰竭脏器的频率分布以肺部最多;MOFE患者死亡的主要诱因为肺部感染。结论基础疾病、年龄、肺部感染等是MOFE患者死亡的主要因素。强化对器官功能的保护及治疗有助于降低MOFE患者的死亡率。
胡桃红卢才义梁珺杨军珂白玉蓉
关键词:老年多脏器功能衰竭
替罗非班对急性心肌梗死急诊介入治疗后微血管功能不全和早期左心室重构的影响
目的:探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班对冠状动脉微血管功能不全和早期左心室重构的影响...
谢晓春刘胜林杨军珂李元风赵贵峰胡丽华白玉蓉丁力平
关键词:急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗替罗非班临床药理左心室重构
文献传递
一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型的建立被引量:19
2004年
目的试建立一种大鼠动脉粥样硬化斑块模型。方法给予大鼠一次维生素D33×105U/kg体重肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙硫氧嘧啶、3%猪油和维生素D31.25×106U/kg的高脂饲料90 d。结果90 d后大鼠血脂明显增高,胸主动脉形成明显的动脉粥样硬化斑块,斑块内有大量的泡沫细胞、脂质、巨噬细胞及钙化,中膜平滑肌明显萎缩;而仅饲以高脂饲料的大鼠胸主动脉结构未见改变。结论血管钙超载、内皮损伤和高脂可使大鼠主动脉形成较典型的动脉粥样硬化斑块。
杨军珂郭延松吴宗贵黑淑敏宋云凌胡桃红
关键词:动脉粥样硬化斑块高脂胸主动脉内皮损伤维生素D3泡沫细胞
螺内酯联合卡维地洛对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响被引量:2
2008年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者直接急诊介入治疗(PCI)后应用螺内酯联合卡维地洛与单用卡维地洛对晚期左心室重构的影响。方法103例AMI患者直接急诊PCI血管再通后,用随机、对照的方法,分成治疗组(螺内酯联合卡维地洛)52例和对照组(卡维地洛)51例,于早期(<24 h)、3、6 mo在3个时间点分别检测2组血清Ⅲ型前胶原氨基末肽(PⅢNP)、脑利钠肽(BNP)、醛固酮(ALD)水平,并采用彩色多普勒心动超声仪连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果治疗组与对照组比较,3、6mo血清PⅢNP和BNP显著降低(P<0.05;P<0.01),对照组ALD与基线比较明显下降,而治疗组有显著升高。形态学上,2组左心室形态均呈逐渐扩大,对照组与治疗组3、6 mo同期对应比较,左心室扩大程度更明显,mo 6最大,2组差异有统计学意义(P<0.05)。同时左心室射血分数同组和2组间对应比较均有明显改善(P<0.05)。结论AMI直接急诊PCI后,应用螺内酯联合卡维地洛对晚期左心室重构的抑制作用优于单用卡维地洛。
谢晓春赵贵峰杨军珂刘胜林丁力平白玉蓉王嵬民
关键词:螺内酯卡维地洛心室重构脑利钠肽
硝基精氨酸赖氨酸三肽合成及其对一氧化氮合酶的抑制作用被引量:1
2001年
液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸 赖氨酸三肽HCl·Arg(NO2 ) Lys(OCH3) Arg(NO2 )·HCl,并研究其对原生型一氧化氮合酶 (cNOS)和诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)的抑制程度。培养大鼠腹腔巨噬细胞实验结果显示 :目标化合物 (10 -4 mol/L)可显著抑制巨噬细胞产生一氧化氮 (NO) (P <0 0 1) ,较NG 硝基 左旋精氨酸 (L NNA)作用增强 (P <0 0 1) ;且可显著减少巨噬细胞内环磷酸鸟苷 (cGMP)水平 (P <0 0 1) ,较L NNA作用增强 (P <0 0 5 )。大鼠离体主动脉抑制实验结果显示 :与L NNA相比 ,目标化合物 (1 5× 10 -4 mol/L)对cNOS的抑制程度减小 (P <0 0 5 )。活性实验结果表明 :目标化合物抑制大鼠腹腔巨噬细胞内iN OS活性显著强于L NNA ,而抑制大鼠血管壁cNOS活性却弱于L NNA。
杨军珂吴赛珠周可祥彭师奇孟素荣吴宗贵阮云军董凤英
关键词:一氧化氮一氧化氮合酶一氧化氮合酶抑制剂
大鼠动脉粥样硬化和高脂血症一氧化氮特点的比较被引量:20
2003年
目的 研究大鼠动脉粥样硬化时一氧化氮 (NO)的特点并将其与单纯高脂血症进行比较。方法 大鼠分为 3组 :正常对照组 ( 10只 ) ,予普通饲料、饮水 ;高脂血症组 ( 10只 ) ,饲以高脂饲料 (不含维生素D3) ;动脉粥样硬化组 ( 10只 ) :维生素D33× 10 5U/kg 1次肌肉注射、球囊损伤主动脉内皮并饲以含维生素D31.2 5× 10 6U/kg饲料的高脂饲料。 90d后检测血管诱导型 (iNOS)及内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)的表达及其活性。 结果  90d后动脉粥样硬化组大鼠胸主动脉形成了明显的动脉粥样硬化斑块 ,而高脂血症组的大鼠胸主动脉结构未见改变 ;高脂血症组和动脉粥样硬化组血管中 ,eNOS较正常对照组表达减弱、活性下降 (P <0 .0 1) ,但两组间差异无显著性 ;高脂血症组iNOS与正常对照组相比 ,差异无显著性 ,而动脉粥样硬化组则明显升高 (P <0 .0 1)。斑块中iNOS呈强阳性。结论 高脂血症患者的eNOS表达减弱、活性下降 ,并在形成斑块时持续存在 ;
杨军珂吴宗贵郭延松潘晓明姜小华缪海钧
关键词:动脉粥样硬化高脂血症一氧化氮
左旋精氨酸对大鼠动脉粥样硬化的影响被引量:1
2006年
目的:研究左旋精氨酸(L-Arg)对大鼠动脉粥样硬化斑块及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:将40只W istar大鼠分为正常对照、高脂血症、动脉粥样硬化及L-Arg 4组,每组10只。除正常对照组外,3组大鼠均予高脂饲料;动脉硬化组辅以维生素D3治疗,L-Arg组在饮水中另加入L-Arg治疗。所有大鼠在实验后7天行手术,90天后观察主动脉粥样斑块形成及NOS的活性,采用高效液相色谱(HPLC)检测血清L-Arg水平。结果:①高脂血症组、动脉粥样硬化组和L-Arg组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白均明显增高(P<0.01),而高密度脂蛋白均明显下降(P<0.01)。上述4项指标在高脂血症组与动脉粥样硬化组之间均无显著差异(P>0.05)。②高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg均无影响,补充L-Arg可使其明显增高(P<0.01,VS其余3组)。③胸主动脉HE染色,动脉粥样硬化组动脉形成明显的具有脂质聚集、炎性细胞聚集、钙化等特点的斑块,高脂血症组动脉结构未见明显的改变;L-Arg组动脉管壁有小的钙化和斑块,较动脉粥样硬化组减轻。④胸主动脉诱导型NOS(iNOS)免疫组织化学检测,正常对照组和高脂血症组均为阴性;动脉粥样硬化组为强阳性;L-Arg组为阳性。⑤血管中内皮型NOS(eNOS)活性高脂血症组、动脉粥样硬化组及L-Arg组较正常对照组均下降(P<0.01),与动脉粥样硬化组比较,L-Arg组有一定的恢复(P<0.05);iNOS活性高脂血症组较正常对照组无差异(P>0.05),而动脉粥样硬化组及L-Arg组均显著增加(P<0.01)。⑥高脂血症组和动脉粥样硬化组血清L-Arg浓度与正常对照组比较无显著差异(P>0.05),而L-Arg组血清L-Arg浓度与其他3组比较显著增高(P<0.01)。结论:补充L-Arg增加了内皮功能,使动脉粥样硬化的发展减轻,但由于其对iNOS无作用,动脉仍形成斑块。
杨军珂吴宗贵郭延松黑淑敏谢晓春
关键词:精氨酸动脉粥样硬化一氧化氮合酶WISTAR
血管内皮生长因子激活钙调神经磷酸酶促进内皮祖细胞增殖被引量:5
2009年
背景血管内皮生长因子(VEGF)在内皮祖细胞(EPC)生物活性的调控中涉及多条信号通路,但是否通过调控钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路而影响EPC活性尚不清楚。目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)在血管内皮生长因子(VEGF)调节EPC增殖活性中的作用。方法采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPC,分四组:对照组;VEGF组(VEGF50μg/L干预时间48h);环孢素A组(CsA10mg/L干预48h);环孢素A+VEGF组(CsA10mg/L干预1h,再予VEGF50μg/L干预时间48h)。比色法测定CaN活性及EPC增殖能力;TUNEL染色检测EPC凋亡;逆转录聚合酶链法检测bcl2和bax基因表达。结果VEGF刺激明显增强CaN活性(与对照组比较增加73%,P<0.01),促进EPC增殖(与对照组比较增加89%,P<0.01),增强bcl2基因表达(与对照组比较增加40%,P<0.05)。CsA预处理明显抑制VEGF的上述作用[CsA+VEGF组与VEGF组比较,CaN活性减弱60%(P<0.01),增殖能力减弱78%(P<0.01),bcl2基因表达减弱82%(P<0.01)],并增加细胞凋亡(凋亡率:CsA组:23.7%比对照组:3.3%,P<0.01)。VEGF和CsA干预对bax基因表达无明显影响。结论VEGF可通过激活CaN而促进EPC增殖活性。
杨龙杨新春杨军珂
关键词:内皮祖细胞血管内皮生长因子钙调神经磷酸酶
纯合子家族性高胆固醇血症合并心室颤动一例被引量:1
2014年
患者女性,30岁,因活动后气短4个月,加重1d,心肺复苏后4h入院.患者4个月前劳累后出现活动后气短,并逐渐出现活动耐量下降,活动后伴明显心悸、胸闷,偶有胸痛,休息后好转.1d前患者夜间频繁咳嗽,咳粉红色泡沫样痰,不能平卧,急诊送至我院途中出现突发意识丧失,立即给予胸外心脏按压,约10 min后入我院,心电监护示室性心动过速、心室颤动,血压测不出,大动脉搏动消失,继续给予胸外心脏按压、呼吸机辅助呼吸,升压及补液治疗,并予以非同步直流电除颤3次,转复为交界性心律后恢复窦性心律,意识恢复.
卢鑫胡桃红高国杰马会利杨军珂白玉蓉
关键词:家族性高胆固醇血症心室颤动纯合子胸外心脏按压呼吸机辅助呼吸室性心动过速
卡托普利联合美托洛尔对急性心肌梗死晚期左心室重构的影响被引量:6
2006年
目的探讨急性心肌梗死(AMI)后应用卡托普利联合美托洛尔治疗与单用卡托普利治疗对晚期左心室重构的影响。方法将121例AMI患者随机分成治疗组(卡托普利联合美托洛尔)63例和对照组(卡托普利)58例,采用彩色多普勒心动超声仪分别于发病后早期(<24 h)、3、6个月末连续随访并测量、计算左心室形态、构型等多项指标。结果进行治疗组早期到6个月末前后比较,左心室形态均呈逐渐扩大,6个月末最大,对照组扩大程度更明显。对照组与治疗组同期对应比较,左心室形态逐渐扩大,6个月末最明显,且差异有显著性意义。同时左心室射血分数同组和两组间对应比较,均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论AMI后应用卡托普利联合美托洛尔对晚期左心室重构的抑制作用明显优于单用卡托普利。
谢晓春杨军珂丁力平梁明白玉蓉刘胜林赵贵峰
关键词:卡托普利美托洛尔心肌梗塞心室重建
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