杨宵曼
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 白藜芦醇调控腺苷酸活化蛋白激酶-内皮型一氧化氮合酶信号通路促进大鼠心肌微血管内皮细胞的血管生成被引量：3
- 2013年
- 目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)血管生成的影响,并探讨可能机制。方法植块法培养并鉴定大鼠的MMVECs,取第2代细胞。先采用0、1、5、10、50、100、120μmol/L Res干预MMVECs(分别为Res 0、1、5、10、15、100、120组)。后又分为4组:对照组,未予Res和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C);Res组,予100μmol/L Res干预MMVECs;Res+comp C组,先予Compound C 20μmol/L预处理MMVECs 40min后,再予Res 100μmol/L;comp C组,予Compound C 20μmol/L干预MMVECs。观察其对MMVECs的增殖、迁移和体外管腔样结构形成能力的影响。采用Western印迹法测定磷酸化AMPK(p-AMPK)/总的AMPK(T-AMPK)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(peNOS)/总的内皮型一氧化氮合酶(T-eNOS)比值。结果干预MMVECs 24h时,Res1、5、10、50、100组间增殖能力的差异均有统计学意义(P值均<0.05),呈剂量依赖性增强,以Res 100组最高。Res5、10、50、100、120组干预MMVECs后的迁移细胞数、体外管腔形成数均显著多于Res 0、1组(P值均<0.05),且呈剂量依赖性。Res 0、1、5、10、50、100、120组Res干预MMVECs后p-eNOS/T-eNOS、p-AMPK/T-AMPK比值逐渐升高,呈剂量依赖性,以Res 100组最高(P值均<0.05)。Res组的迁移细胞数、管腔形成数、p-eNOS/T-eNOS和pAMPK/T-AMPK比值均显著高于对照组、Res+comp C组和comp C组(P值均<0.05),comp C组均显著低于Res+comp C组(P值均<0.05)。结论不同浓度Res干预MMVECs后,呈剂量依赖性促进了内皮细胞的血管生成,且在浓度为100μmol/L时作用最显著,这一生物效应很有可能是通过促进AMPK和eNOS的磷酸化来实现的。
- 杨宵曼刘铭雅朱伟伍鹏龙魏盟
- 关键词：心肌微血管内皮细胞白藜芦醇血管生成腺苷酸活化蛋白激酶内皮型一氧化氮合酶
- 白藜芦醇调控AMPK//eNOS信号通路促进心肌微血管内皮细胞血管生成
- 目的：观察不同浓度（0，1，5，10，50，100，120μmol//L）的白藜芦醇（resveratrol,Res）对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞（myocardial microvascular endotheli...
- 杨宵曼
- 关键词：心肌微血管内皮细胞白藜芦醇血管生成腺苷酸活化蛋白激酶内皮型一氧化氮合酶
- 文献传递
- AMPK在内皮细胞中对血管形成的影响被引量：1
- 2014年
- 在真核细胞中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞及全身能量稳态的一个重要调节器,受体内AMP/ATP比率调节,通常被称为代谢敏感性激酶。新近的研究发现,AMPK的激活参与了许多细胞(如骨骼肌细胞、内皮细胞)的分化、迁移和管腔形成。该文就AMPK在血管生成这一生物效应中的显像和作用机制予以综述。
- 杨宵曼朱伟刘铭雅魏盟
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶内皮细胞血管形成内皮型一氧化氮合酶
- Apelin经Akt/AMPK信号通路促进心肌微血管内皮细胞血管生成被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨apelin-13对大鼠心肌微血管内皮细胞(MVECs)的生物学效应及其可能的信号通路。方法:体外培养大鼠的心肌微血管内皮细胞。给予不同浓度apelin-13,采用MTT法观察细胞增殖能力、划痕损伤修复和Transwell方法观察细胞迁移能力、体外管腔样结构形成方法观察细胞管腔成能力。进一步采用蛋白印迹法观察apelin-13对Akt和AMPK分子蛋白的磷酸化水平的影响。结果:Apelin-13能增加大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移和体外管腔形成能力,且呈剂量依赖性在200 nmol/L浓度时促血管生成能力最佳。Apelin-13能上调细胞的Akt和AMPK磷酸化程度。结论:Apelin-13可促进MVECs的血管生成,可能与上调Akt和AMPK的磷酸化相关。
- 张普刘铭雅朱伟杨宵曼魏盟
- 关键词：微血管内皮细胞APELIN血管生成
