杨闯
- 作品数：6 被引量：42H指数：3
- 供职机构：吉林大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 毛冬青甲素对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6和M-CSF的影响被引量：18
- 2008年
- 目的:观察毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对兔颈总动脉球囊损伤后炎性因子IL-6、M-CSF的影响,为冠脉内介入治疗提供实验依据。方法:日本大耳白兔30只,高胆固醇饲料喂养4周后随机分为3组(每组10只):对照组,右颈外动脉切开后直接缝合切口;球囊扩张组,右颈外动脉切开并内膜球囊损伤后缝合动脉与伤口;IA治疗组,操作同球囊扩张组,缝合切口后静脉给予IA。三组实验兔继续高胆固醇饮食4周。术前1d,术后1d、1周、2周、4周采集血清,放免法测定白细胞介素-6(IL-6)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。取损伤血管段,病理观察动脉病理改变。结果:①球囊扩张组术后血清IL-6水平明显高于IA治疗组(P<0.05),且较IA治疗组恢复延迟;②IA治疗组术后血清M-CSF水平虽增高,但低于球囊扩张组(P<0.05),且恢复术前血清水平时间也较球囊扩张组明显提前(P<0.05);③血管内皮病理变化:颈动脉损伤后对照组内膜光滑,未见泡沫细胞;球囊扩张组内膜增厚,血管平滑肌细胞增生,可见较多泡沫细胞,管腔狭窄;IA治疗组较球囊扩张组泡沫细胞减少,管腔狭窄程度明显减轻。结论:IA能降低动脉内膜球囊损伤后炎性因子IL-6、血清M-CSF水平,并抑制被损伤内膜血管平滑肌细胞增生。
- 赵利华李章伟杨闯姜亚秋
- 关键词：毛冬青甲素M-CSF球囊损伤
- 国产盐酸替罗非班(欣维宁)对冠心病患者支架置入术后血清基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察国产盐酸替罗非班(欣维宁)对冠心病患者支架置入术后血清基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响。方法将冠心病行PCI治疗成功患者分为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)和不稳定型心绞痛(UA)两组。每组再分为欣维宁治疗组(STEMIa组和UAa组)和对照组(STEMIb组和UAb组)。以明胶酶谱法检测每组患者PCI术前及术后24 h血清MMP2的水平。结果术前和术后STEMI组血清MMP2较UA组明显增高(P<0.05),但STEMIa和UAa组血清MMP2水平均分别明显低于STEMIb和UAb组(P<0.05)。结论支架置入术导致血管内膜损伤,使MMP-2表达增强。替罗非班(欣维宁)可降低支架置入术后血清MMP2水平。
- 陈小节赵利华杨闯
- 关键词：替罗非班血清基质金属蛋白酶2急性ST段抬高心肌梗死
- 肝癌中Bcl-2、Bax和C-myc基因的表达及其临床意义被引量：16
- 2009年
- 目的探讨Bcl-2、Bax和C-myc基因表达在肝细胞癌(HCC)中的临床意义。方法采用免疫组化技术检测不同HCC组织、癌旁组织及正常肝组织中的Bcl-2、Bax和C-myc蛋白表达。结果Bcl-2、Bax和C-myc在HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中均有部分阳性表达;Bcl-2和C-myc蛋白在HCC组织中呈高表达,其个体阳性率明显高于正常肝组织(P<0.05);Bax蛋白在HCC组织中呈低表达,其个体阳性率明显低于正常肝组织(P<0.05);Bcl-2基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小、UICC分期和转移均无关;Bax基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小和转移无关(P>0.05),而与HCC的UICC分期有关(P<0.05);C-myc基因的表达与HCC的发病年龄、性别、肿瘤大小和UICC分期无关(P>0.05),而与HCC的转移有关(P<0.05)。结论Bcl-2、Bax和C-myc基因相互协调作用,促进HCC的发生和发展。
- 杨闯魏振彤郑宇王广义
- 关键词：肝细胞癌BCL-2BAXC-MYC
- 维生素K3诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤中Bcl-2和Bax表达的变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨Bcl-2、Bax在维生素K3(VK3)诱导人肝癌细胞SMMC-7721损伤过程中的变化,为研究VK3诱导肝癌细胞损伤的机制提供参考。方法:体外培养SMMC-7721细胞,取对数生长期细胞分为对照组和不同浓度VK3处理的实验组(20、40和60μmol.L-1),MTT法检测各组SMMC-7721细胞生存率;紫外分光光度法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率;RT-PCR检测Bcl-2及Bax mRNA表达水平;Western blotting检测Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果:与对照组比较,20μmol.L-1VK3组细胞存活率、LDH释放率、Bcl-2和Bax mRNA表达量及其蛋白表达量未见明显变化;与对照组比较,40和60μmol.L-1VK3组细胞存活率降低(P<0.05或P<0.01);LDH释放率增加(P<0.05或P<0.01);Bcl-2 mRNA表达率降低(P<0.05);BaxmRNA表达量率升高(P<0.05);Bcl-2蛋白表达水平下降(P<0.05);Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:40μmol.L-1剂量的VK3能够诱导SMMC-7721细胞损伤,其机制可能与下调Bcl-2和上调Bax蛋白表达有关。
- 杨闯张宏宇孔晓霞孙连坤郑宇王广义
- 关键词：维生素K3BAXSMMC-7721细胞细胞损伤
- 重症急性胰腺炎模型大鼠促炎性因子和COX-2动态变化及塞来昔布干预效应的研究
- 2008年
- 目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)模型鼠血清促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及胰腺组织中环氧化酶2(COX-2)的变化及选择性COX-2抑制剂塞来昔布的干预效应。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组,每组各30只。各组于术后6、12和24h3个时相处死大鼠测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,每次10只;取各组术后24h处死大鼠的胰头组织,行HE染色及免疫组化染色,分别观察大鼠胰腺组织病理学变化及COX-2的表达情况。结果假手术组胰腺组织基本正常,SAP模型组胰腺腺泡结构严重破坏消失,血管消化,大片坏死灶周围大量炎性细胞浸润。塞来昔布组和地塞米松组各时相病理改变明显减轻,仅见腺泡和间质水肿,炎性细胞浸润或伴轻度出血和局灶性坏死;SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平随病程进展而升高(P<0.05),各时相SAP组、塞来昔布组和地塞米松组水平明显高于假手术组(P<0.01,P<0.05),SAP模型组水平明显高于塞来昔布组和地塞米松组(P<0.01),而塞来昔布组和地塞米松组之间无显著差异(P>0.05);SAP模型组、塞来昔布组和地塞米松组的COX-2阳性率分别为90%,60%和50%,假手术组中阳性率为0,SAP模型组COX-2阳性率高于两个组(P<0.05)。结论IL-1β、IL-6和TNF-α介导了SAP的发生和发展,并且增加了COX-2在SAP中的表达活性;选择性COX-2抑制剂塞来昔布可以减轻SAP的炎症反应,间接抑制促炎症性细胞因子的产生。
- 杨闯王广义
- 关键词：SAPCOX-2塞来昔布
- RNAi沉默Beclin 1基因对维生素K_3损伤人肝癌细胞SMMC-7721的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨应用RNAi技术沉默Beclin1基因对维生素(vitamin K3,VitK3)引起的人肝癌SMMC-7721细胞损伤的影响。方法:应用真核细胞转染技术将Psilencer3.1-siRNA-Beclin1重组质粒转入人肝癌SMMC-7721细胞,同时分别设立转染空质粒阴性对照组和转染试剂阴性对照。于48h后收集细胞,分别提取细胞总RNA及总蛋白,通过RT-PCR和Western blotting检测Beclin1基因表达。应用40μmol/LVitK3作用Beclin1-siRNA细胞株,Hoechst33342染色检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,siRNA重组质粒明显降低Beclin1 mRNA水平,抑制其蛋白表达。40μmol/LVitK3作用人肝癌SMMC-7721细胞Beclin1 mRNA表达明显高于对照组,细胞凋亡率增加(P<0.01);而Beclin1-siRNA细胞株,Beclin1 mRNA表达显著低于对照组,与40μmol/LVitK3作用组相比细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:Psilencer3.1-siRNA-Beclin1转染人肝癌SMMC-7721细胞后,可有效抑制Beclin-1 mRNA和蛋白的表达,抑制VitK3引起的Beclin1依赖性细胞自噬信号通路的激活,促进细胞凋亡。
- 杨闯张宏宇孔晓霞王广义孙连坤
- 关键词：基因BECLIN自吞噬作用SMMC-7721细胞
