汪涛
- 作品数：31 被引量：202H指数：8
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- 培哚普利对大鼠心肌梗死后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨培哚普利对大鼠心肌梗死(MI)后氧化应激状态及心肌细胞凋亡的影响。方法:通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支建造MI模型,成功后随机分为培哚普利干预组(P组,n=15)和MI组(n=15),另设假手术组为对照(C组,n=15)。术后1d起P组给予培哚普利2mg/(kg.d)灌胃,MI、C组给予生理盐水灌胃。4周后超声心动图测定各组大鼠左室舒张末期内经(dLVED)、左室短轴缩短率(FS)及左室射血分数(LVEF),比色法测定非梗死区心肌组织中羟自由基和超氧阴离子(O2-)含量,TUNEL法观察各组大鼠非梗死区心肌细胞凋亡指数(MAI)。结果:4周后,与C组比较,P组和MI组心功能明显下降,表现为dLVED增大,FS和LVEF降低(P均<0.05);心肌组织中羟自由基、O2-含量及MAI升高(P均<0.05)。与MI组相比,P组大鼠心功能明显改善,表现为dLVED降低,FS和LVEF升高(P均<0.05);羟自由基、O2-的含量及MAI降低(P均<0.05)。结论:培哚普利可以改善心肌梗死后氧化应激状态,抑制心肌细胞凋亡,从而改善心室重塑,增强心功能。
- 汪涛秦志平
- 关键词：心肌梗死心室重塑培哚普利细胞凋亡氧化应激
- 瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-SMA、TGF-β1表达的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:通过观察瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其影响心肌重塑的机制。方法:45只SD雄性大鼠分为假手术组、心肌梗死组、干预组,每组各15只。假手术组只穿线不结扎,另外2组结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。干预组术后给予瑞舒伐他汀钙1 mg/kg灌胃,心肌梗死组及假手术组每天以2 m L生理盐水灌胃,4周后比较各组大鼠心肌胶原容积分数、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平的差异。结果:给药4周后,与心肌梗死组相比,干预组心肌胶原容积分数及α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均降低(P均<0.05);干预组和心肌梗死组上述指标均高于假手术组(P均<0.05)。结论:瑞舒伐他汀能降低受损心肌中α-SMA、TGF-β1表达水平。
- 黄永亮李恩汪涛
- 关键词：心肌梗死心肌重塑瑞舒伐他汀Α-SMATGF-Β1
- 缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚患者血清瘦素、NO水平的影响被引量：2
- 2003年
- 目的:探讨高血压左心室肥厚(LVH)与血清瘦素(Leptin)、一氧化氮(NO)水平的关系及缬沙坦(val-sartan)对其的影响。方法:选取60例原发性高血压(EH)并LVH患者(Ⅰ组),60例EH无LVH患者(Ⅱ组);分别进行血清Leptin、NO水平测定,并将Ⅰ组的左室重量指数(LVMI)与Leptin、NO进行相关分析。Ⅰ组给予24周valsartan干预后,复测血清Leptin、NO水平。血清Leptin测定采用放免法,血清NO水平测定采用硝酸还原酶法。结果:Ⅰ、Ⅱ组血清Leptin、NO水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);LVMI与Leptin呈正相关、与NO呈负相关;Ⅰ组经valsartan24周干预前后比较各指标水平差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Leptin、NO分别是促进和抑制LVH的重要物质;缬沙坦降低血清Leptin水平、升高血清NO水平可能是其抗LVH的机制之一。
- 汪涛简立国李莉崔天祥樊清波
- 关键词：原发性高血压左心室肥厚瘦素EH
- 丹红注射液对心肾综合征患者血浆炎症因子的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨丹红注射液对心肾综合征患者血浆炎症因子的影响。方法选取郑州大学第二附属医院2016年9月至2018年6月收治的心肾综合征患者50例,根据随机数字表法分实验组及常规组,每组25例。常规组采用抗心力衰竭+多巴胺利尿常规治疗,实验组在常规组治疗基础上加用丹红注射液静脉滴注。检测并比较两组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及白细胞介素-10(IL-10)水平。结果治疗前,两组TNF-α、hs-CRP和IL-10水平比较,差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后,实验组TNF-α、hs-CRP以及IL-10水平均低于常规组(P<0.05)。结论在常规治疗基础上加用丹红注射液治疗心肾综合征,可明显降低患者血清炎性因子TNF-α、hs-CRP以及IL-10水平,改善其心脏及肾脏功能,临床获益大,值得临床推广应用。
- 王蒙汪涛
- 关键词：丹红注射液心肾综合征炎症因子
- 微小RNA-29a-5p通过Endoglin改善心肌梗死后心肌纤维化被引量：1
- 2020年
- 目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用,探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法:选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者,取血液标本,分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验,建立小鼠心肌梗死模型,尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠,取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验,处死1日龄小鼠,分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂,转染后加入50μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir,pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体,pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h,获得细胞,用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性,并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果:急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53)ng/ml]明显降低(F=935.899,P<0.01),NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06)ng/ml,F=65.440,P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12,t=4.315,P<0.01),在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26,t=4.511,P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09,t=352.312,P<0.01),在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14,t=7.814,P<0.05)。结论:miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节
- 李恩余海彬法宪恩汪涛周小翠刘士超简立国张丽华
- 关键词：心肌梗死ENDOGLIN心肌纤维化
- 吡格列酮对糖尿病冠心病炎性因子水平的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察吡格列酮对合并糖尿病的冠心病患者炎性因子水平的影响。方法60例合并有2型糖尿病的冠心病患者随机分为吡格列酮治疗组(n=30)和常规治疗组(n=30),另选取20例健康人作为对照,治疗前及治疗3个月后分别采用酶联免疫吸附法及放免法检测各组患者血浆CRP、TNF-α、IL-6的水平。结果治疗前吡格列酮治疗组与常规治疗组相比,患者血浆CRP、TNF-α及IL-6的水平无明显差别(P均>0.05),但两组患者血浆中上述指标均显著高于健康人对照组(P<0.01);治3个月后吡格列酮治疗组患者血浆中CRP、TNF-α及IL-6的水平较常规治疗组明显下降(P<0.05);但吡格列酮治疗组和常规治疗组患者血浆中上述指标的水平仍明显高于健康人对照组(P<0.05)。结论合并有糖尿病的冠心病患者体内炎性因子水平明显升高,吡格列酮可抑制患者体内炎性因子的水平,具有抗炎作用。
- 汪涛秦志平李恩
- 关键词：冠状动脉疾病吡格列酮CRPIL-6
- 替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察替米沙坦与氯沙坦在治疗高血压合并糖尿病患者中对胰岛素抵抗的影响。方法2006至2007年我院门诊及收治的高血压合并2型糖尿病患者160例，随机分为替米沙坦治疗组（n=80）和氯沙坦治疗组（n=80）。替米沙坦治疗组使用替米沙坦口服（80～160mg／d），氯沙坦治疗组使用氯沙坦口服（50～100mg／d），疗程6个月。治疗前后检测空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数，对比分析治疗前、后上述指标的差异。结果与治疗前比较，替米沙坦组和氯沙坦组治疗后收缩压和舒张压明显下降（160／102）～（130／85）mm Hg，（160／103）～（142／89）mm Hg，均P〈0．05）。替米沙坦治疗组在治疗后较治疗前空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数明显降低（P〈0．05）。氯沙坦治疗组在治疗前后空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数均无明显变化（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时降低高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗，氯沙坦在降低血压的同时对高血压合并糖尿病患者的胰岛素抵抗没有影响。
- 汪涛李恩刘宗芳
- 关键词：替米沙坦氯沙坦高血压糖尿病胰岛素抵抗
- 美多心安治疗慢性充血性心力衰竭48例
- 2003年
- 目的 观察美多心安治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF)的临床疗效 ,对患者心功能、心率、心胸比及左室射血分数 (LVEF)的影响。 方法 将 92例CHF患者随机分为两组 ,对照组 44例采用地高辛、利尿剂、卡托普利等治疗。治疗组 48例除与对照组相同药物外加用美多心安 ,两组均治疗 16周。 结果 治疗组心率减慢、心胸比率缩小、LVEF提高 ,与治疗前相比有显著差异 (P <0 0 1)。而对照组治疗后心率减慢、心胸比率缩小、LVEF提高 ,但与治疗前相比无明显差异 (P >0 0 5 )。 结论 美多心安治疗CHF ,可明显使患者心率减慢 ,心胸比率缩小 。
- 汪涛
- 关键词：美多心安慢性充血性心力衰竭卡托普利
- NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65(nuclear factor-κBp65),IL-1β(interleukinh-1β)表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(B组,n=15)和心肌梗死组(n=30),通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组(A组,n=15)和罗格列酮干预组(C组,n=15)。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/(kg.d),假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。
- 汪涛李恩刘宗芳
- 关键词：罗格列酮NF-ΚBP65IL-1Β心肌梗死心室重塑
- miR-499-5p干预对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：6
- 2018年
- 目的:探究miR-499-5p在大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡中的作用和相关机制。方法:80只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组(AMI组)、AMI+miR-499-5p mimics组(干预组)、AMI+scramble-NC组(阴性对照组)。TUNEL法检测心肌细胞凋亡;qRT-PCR检测Sox6 mRNA表达;Western blot分析Sox6、Bax、Bcl-xl蛋白表达;超声心动图评估心功能;荧光素酶报告实验检测miR-499-5p是否靶向调控Sox6 3’非编码区。结果:与假手术组比较,AMI组心肌细胞凋亡率增高,Sox6 mRNA和蛋白及Bax蛋白表达增高,Bcl-xl蛋白表达降低,EF值和FS值均降低(P均<0.05);与阴性对照组、AMI组比较,干预组心肌细胞凋亡率、Sox6 mRNA和蛋白及Bax蛋白表达降低,Bcl-xl蛋白表达增高,EF、FS值增加(P均<0.05)。荧光素酶报告实验提示miR-499-5p特异性调控Sox6 3’末端非编码序列。结论:miR-499-5p可能通过靶向抑制Sox6的表达来抑制心肌细胞凋亡,最终改善心功能。
- 吴丽梦李恩周小翠郭小宏王蒙赵英杰汪涛
- 关键词：BAXBCL-XL
