牛增强
- 作品数：11 被引量：32H指数：3
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- 大鼠海马神经元中μ阿片受体、CCK受体的表达及慢性吗啡作用对其表达的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:研究MOR-1,CCK-AR,CCK-BR在海马神经元的分布和吗啡对其受体的影响.方法:用激光共聚焦扫描技术,以神经元特异性标记抗体NF-200对原代海马神经元进行鉴定,采用特异性的MOR-1,CCK-AR,CCK-BR的抗体观察观察它们在海马神经元上的表达.选用雄性Wister大鼠,用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,对照组以同样的方法给予生理盐水后,取出大鼠海马组织用流式细胞技术检测不同时间吗啡作用于海马神经元时上述受体的表达.结果:海马神经元上同时表达MOR-1,CCK-AR及CCK-BR;给予吗啡后2～4d,MOR-1在海马神经元上的表达较对照增高(P<0.05),5d时,MOR-1的表达显著下降(P<0.01);随吗啡作用时间延长,CCK-AR和CCK-BR在海马神经元的表达呈上调趋势,且CCK-BR的表达高于CCK-AR(P<0.01).结论:海马神经元上同时存在MOR-1,CCK-AR和CCK-BR,吗啡作用时间越长,MOR-1表达越弱,而CCK-AR和CCK-BR表达越强.
- 闫玉仙呼文亮丛斌马春玲倪志宇牛增强余磊
- 关键词：阿片受体吗啡依赖激光共聚焦
- CCK受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡα mRNA及蛋白表达的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究胆囊收缩素(CCK)受体拮抗剂对吗啡戒断大鼠海马神经元CaMKⅡαmRNA及蛋白表达的影响,进一步探讨CCK受体拮抗剂抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡,建立大鼠吗啡躯体依赖模型,将模型鼠的海马组织制成细胞悬液,体外给予不同剂量CCK-A及CCK-B受体拮抗剂,采用RT-PCR和western blot技术分别检测海马神经元CaMKⅡα的mRNA及蛋白表达。结果①慢性吗啡成瘾大鼠海马神经元CaMKⅡα mRNA及蛋白表达与对照组相比均显著增高;②成瘾大鼠海马神经元细胞在给予纳洛酮催促戒断后,与对照组及吗啡组相比,CaMKⅡα mRNA及蛋白均显著降低;③纳洛酮催促戒断组加入不同剂量的CCK-A受体拮抗剂(CR-1409)、CCK-B受体拮抗剂(CR-2945),CaMKⅡα mRNA及蛋白表达与纳洛酮组相比显著升高,并随浓度的升高而升高,两种拮抗剂的作用以CR-2945起主要作用。结论CCK-A、CCK-B受体拮抗剂可以有效地抑制因纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡα mRNA及蛋白表达降低,并具有剂量依赖性。
- 闫玉仙倪志宇丛斌牛增强余磊赵丽马春玲张国忠左敏
- 关键词：法医毒理学吗啡戒断
- 三七总皂甙对急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察三七总皂甙(Panax notoginseng,PNS)对大鼠急性胰腺炎炎性因子TNF-α、IL-1β的作用,探讨三七总皂甙治疗急性胰腺炎的机制。方法将健康大鼠随机分组,分别测定各组血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平。结果急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平明显升高,三七总皂甙可抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,并呈剂量依赖性。结论三七总皂甙可抑制急性胰腺炎大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平,对治疗大鼠急性胰腺炎有积极意义。
- 牛增强
- 关键词：三七总皂甙急性胰腺炎炎性因子
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马组织CaMKⅡ和CREB的影响
- 目的:药物依赖是以不能自控地应用某种成瘾药物为特征的慢性复发性疾病。药物滥用引发的公共卫生和社会安全问题日益严重。吗啡是最常见的毒品之一。有研究表明,胞内多条信号传导通路参与了药物依赖的形成。Ca~/(2+/)-CaM-...
- 牛增强
- 关键词：三七总皂甙吗啡戒断CAMP反应元件结合蛋白海马
- 文献传递
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马磷酸化CREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响被引量：7
- 2006年
- 目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡依赖及纳络酮催促戒断大鼠海马组织CREB,pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法:应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,采用腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型,大鼠在给予吗啡的同时,采用4种不同剂量PNS进行灌胃.采用Westernblot和电泳迁移率改变分析法(EMSA)分别观察PNS对吗啡依赖及戒断大鼠海马组织总CREB,pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性的影响.结果:①不同剂量PNS组、吗啡成瘾(MOR)组及纳络酮催促戒断(NAL)组大鼠海马组织总CREB蛋白表达与对照组相比无显著性差异(P>0.05);②MOR组pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性数值略高于对照组(P>0.05),NAL组pCREB蛋白表达及CREB/DNA结合活性数值明显高于对照组和MOR组(P<0.01);③PNS可以剂量依赖性的抑制纳络酮催促戒断所引起的pCREB蛋白表达增高和CREB/DNA结合活性的增强.结论:PNS可以剂量依赖的抑制吗啡成瘾及纳络酮催促戒断诱导的大鼠海马组织CREB磷酸化和CREB/DNA结合活性的增强.
- 闫玉仙呼文亮丛斌牛增强李淑瑾余磊马春玲张国忠左敏
- 关键词：三七总皂甙吗啡依赖纳络酮
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠皮质mAChR mRNA及蛋白表达的影响
- 目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡依赖及纳洛酮催促戒断大鼠皮质 m2、n15乙酰胆碱受体(AChR)mRNA 表达,以及皮质 m2、m5 AChR 蛋白表达的影响,从而探索 PNS 抑制阿片类药物依赖的作用途径和神经生...
- 马春玲余磊丛斌闫玉仙牛增强倪志宇李淑瑾张国忠左敏
- 关键词：三七总皂甙吗啡戒断蛋白表达
- 文献传递
- 血塞通辅助治疗急性胰腺炎37例被引量：2
- 2008年
- 目的:评价血塞通辅助治疗急性胰腺炎的疗效。方法:住院患者69例,应用血塞通结合规范化西医治疗37例,与单纯西医治疗的32例进行比较。观察两组患者治疗后腹痛缓解时间、血清淀粉酶及尿淀粉酶恢复正常时间、平均住院天数、病死率等指标。结果:与对照组相比,治疗组腹痛缓解时间(P<0.01)、血清淀粉酶及尿淀粉酶恢复正常时间(P<0.01)及平均住院天数(P<0.01)均明显缩短。结论:合理应用血塞通辅助治疗可显著改善其病程,加速病情好转。
- 牛增强
- 关键词：血塞通急性胰腺炎三七总皂苷疗效观察
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱ α亚基蛋白表达的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:研究三七总皂甙(Panax notoginseng,PNS)对吗啡戒断大鼠海马组织CaMK Ⅱ活性及CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:应用剂量递增法建立大鼠吗啡躯体依赖模型(MOR组),采用腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg·kg-1)进行灌胃(ig)。应用放射酶法测定CaMK Ⅱ活性,Western blot方法检测CaMK Ⅱα亚基蛋白表达。结果:(1)MOR组CaMK Ⅱ活性降低,CaMK Ⅱα亚基蛋白表达升高;(2)NAL组CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达均显著升高;(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起CaMK Ⅱ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白的升高。结论:PNS可能通过抑制纳洛酮催促戒断所引起的CaMKⅡ活性和CaMK Ⅱα亚基蛋白表达的升高来缓解大鼠吗啡戒断症状。
- 牛增强闫玉仙马春玲丛斌余磊倪志宇董玫
- 关键词：三七总皂甙
- 三七总皂甙对吗啡戒断大鼠大脑皮质M乙酰胆碱受体mRNA及蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:研究三七总皂甙(PNS)对吗啡戒断大鼠大脑皮质m2,m5乙酰胆碱受体(AChR)mRNA及蛋白表达的影响,探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。方法:以剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型(MOR组),以腹腔注射(ip)纳洛酮建立催促戒断模型(NAL组),大鼠在给予吗啡的同时,采用3种不同剂量PNS(100、200、400mg.kg-1)灌胃(ig)。采用RT-PCR和Western-blot方法分别观察PNS对吗啡依赖及戒断大鼠皮质m2,m5AChR mRNA及蛋白表达的影响。结果:(1)慢性吗啡作用使皮质m2,m5AChR mRNA及m2AChR蛋白表达明显增加(P<0.01);(2)纳洛酮催促戒断使m2,m5AChR mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.01);(3)PNS可以剂量依赖性地抑制纳洛酮催促戒断所引起的AChR mRNA及蛋白表达的增强。结论:PNS可通过抑制m2,m5AChR mRNA及蛋白的表达缓解吗啡戒断症状。
- 马春玲丛斌余磊闫玉仙牛增强文迪倪志宇李淑瑾
- 关键词：三七总皂甙大脑皮质
- CCK—B受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元[Ca^2＋]i、CaM活性和CaMKⅡα表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨胆囊收缩素-B（CCK—B）受体拮抗剂——CR-2945对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）、钙调蛋白（CaM）活性和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ12（CaMKⅡα）表达的影响。方法健康成年雄性Wistar大鼠45只，体重180—240g，随机分为9组（n=5）：吗啡依赖组（MD组）采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型；生理盐水组（NS组）以等容量生理盐水替代吗啡；纳洛酮催促戒断组（NPW组）于末次皮下注射吗啡后1h，腹腔注射纳洛酮5mg／kg；伏核给药组（NA组）、杏仁核给药组（A组）和侧脑室给药组（LCV组）于末次皮下注射吗啡后1h，相应靶核团注射10ug CR-2945，30min后腹腔注射纳洛酮5mg／kg；急性腹腔给药组（ACA组）于末次皮下注射吗啡后1h，腹腔注射1mg／kgCR-2945，30min后腹腔注射纳洛酮5mg／kg；慢性腹腔给药组（acc组）给予吗啡的同时，腹腔注射1mg／kgCR-2945，连续6d，末次给药后30min腹腔注射纳洛酮5mg／kg；安慰剂组（P组）以生理盐水替代CR-2945，其余处理同LCV组。处理完毕后冰浴下分离海马，采用流式细胞技术检测海马神经元内[Ca^2＋]i和CaM活性，采用Western blot法测定CaMKⅡα表达。结果与Ns组比较，MD组[Ca^2＋]i和CaM活性升高，CaMKⅡα表达上调（P〈0．01）；与MD组比较，NPW组[Ca^2＋]i和CaM活性降低，CaMKⅡα表达下调（P〈0．01）；与NPW组比较，ACA组、ACC组和LCV组[Ca^2＋]i和CaM活性升高，CaMKⅡα表达上调（P〈0．01），NA组、A组和P组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CCK—B受体拮抗剂通过升高海马神经元内[Ca^2＋]i、CaM活性，上调CaMKⅡα表达，从而抑制吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应。
- 闫玉仙许顺江丛斌马春玲余磊牛增强倪志宇董玫
- 关键词：受体吗啡依赖物质戒断综合征钙
