您的位置: 专家智库 > >

王卫娜

作品数:10 被引量:31H指数:3
供职机构:天津医科大学总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇脓毒
  • 7篇脓毒症
  • 4篇氢气
  • 4篇细胞
  • 3篇多糖
  • 3篇脂多糖
  • 3篇巨噬细胞
  • 2篇炎症
  • 2篇炎症反
  • 2篇炎症反应
  • 2篇脓毒症小鼠
  • 2篇培养液
  • 2篇富氢
  • 2篇NRF2
  • 2篇HO-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇毒素血症
  • 1篇毒素诱导
  • 1篇血浆
  • 1篇血症

机构

  • 10篇天津医科大学...

作者

  • 10篇王卫娜
  • 10篇谢克亮
  • 10篇陈红光
  • 10篇于泳浩
  • 9篇王国林
  • 5篇韩焕芝
  • 3篇李媛
  • 2篇高秋文
  • 1篇刘玲玲

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 2篇天津医科大学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇2012第二...

年份

  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用被引量:18
2014年
目的 探讨Nrf2在氢气治疗严重脓毒症肠损伤中的作用.方法 将152只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为假手术组、氢气对照组、脓毒症组和氢气治疗组4组,每组38只.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,假手术组和氢气对照组不进行CLP,其他操作相同.氢气对照组和氢气治疗组于假手术或CLP后1h、6h分别吸入2%氢气1h.每组取20只小鼠,观察术后7d内的生存率.每组剩余18只小鼠,分别于术后6、12和24 h各处死6只,取部分肠组织,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测Nrf2、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)的蛋白表达;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Nrf2 mRNA表达;于术后24 h取部分中段空肠,行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肠组织损伤程度.结果 假手术组和氢气对照组各指标差异均无统计学意义.脓毒症组小鼠7d生存率较假手术组明显降低(0比100%,P<0.05);氢气治疗组小鼠7d生存率较脓毒症组明显升高(55%比0,P<0.05).与假手术组比较,脓毒症组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白表达(灰度值)和mRNA表达均明显升高(Nrf2蛋白6 h:1.973±0.350比1.000±0.000,t=4.411,P=0.002; 12 h:2.367±0.186比1.000 ±0.000,t=10.210,P=0.000; 24 h:2.517±0.280比1.000±0.000,t =9.521,P=0.000;Nrf2 mRNA 6 h:1.606±0.271比1.000 ±0.000,t=3.631,P=0.002; 12 h:1.692±0.399比1.000±0.000,t=3.233,P=0.005;24 h:1.784±0.341比1.000±0.000,t=3.894,P=0.001),术后24 h肠组织HMGB1表达(灰度值)明显升高(1.507±0.220比1.000±0.000,t=3.948,P=0.004).与脓毒症组比较,氢气治疗组术后6、12和24 h肠组织Nrf2的蛋白和mRNA表达明显升高(Nrf2蛋白6 h:2.583±0.395比1.973±0.350,t=2.765,P=0.024; 12 h:2.725±0.235比2.367±0.186,t=2.674,P=0.028; 24 h:2.930±0.212比2.517±0.280,t=2.595,P=0.032; Nrf2 mRNA 6 h:2.008±0.400比1.606±0271,t=2.405,P=0.029;12 h:2.188 ±0.475比1.692±0.399,t=2.317,P=0.034;24 h:2.333±0.406比1.78
李媛谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
关键词:NRF2脓毒症氢气肠组织高迁移率族蛋白B1
氢气对脓毒症小鼠肺组织Nrf2/ARE通路的影响被引量:2
2014年
目的 评价氢气对脓毒症小鼠肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件(ARE)通路的影响.方法 雄性ICR小鼠72只,体重20~ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=18):假手术组(SH组)、氢气组(H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔 (CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S+H2组吸入2%氢气1h.分别于CL术后7、12和24 h时各处死6只小鼠,取肺组织,采用Western blot法测定Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,采用RT-PCR法检测Nrf2 mRNA的表达;于CLP术后24 h时测定肺组织病理学损伤评分和湿重/干重比值(W/D比值),采用Western blot法测定肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达.结果 与SH组比较,S组和S+H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值升高,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1和HMGB1的表达上调(P<0.05),H2组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);与S组比较,S+H2组肺组织病理学损伤评分和W/D比值降低,Nrf2蛋白及其mRNA、HO-1的表达上调,HMGB1表达下调(P<0.05).结论 氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与激活Nrf2/ARE通路有关.
李媛谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
关键词:脓毒症NF-E2相关因子2反应元件
含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
关键词:脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
氢气对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响被引量:3
2013年
目的 评价氢气对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的影响.方法 人脐静脉血管内皮细胞培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基,以2×106个/ml的密度接种于6孔培养板,2ml/孔.采用随机数字表法,将细胞分为4组(n=35):对照组(C组)、氢气组(H2组)、LPS组和L胳+H2组.C组和LPS组用正常培养基培养,H2组和LPS+ H2组用含饱和氢气培养基培养.LPS组和LPS+H2组分别加入LPS1 μg/ml孵育,C组和H2组加入等容量生理盐水.分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用瑞姬氏染色观察细胞损伤情况;分别于孵育6、12和24h时,取5孔细胞,采用Western blot法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和β-连环蛋白的表达.于孵育24h时,取5孔细胞,采用免疫荧光法测定血管内皮细胞钙粘连蛋白和p连环蛋白的表达.结果 LPS组内皮细胞出现病理学损伤;与LPS组比较,LPS+ H2组内皮细胞病理学损伤减轻.与C组比较,LPS组和LPS+ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调(P<0.05),β-连环蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与LPS组比较,LPS+ H2组血管内皮细胞钙粘连蛋白表达上调(P<0.05),p连环蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 氢气可有效减轻LPS诱导人脐静脉内皮细胞损伤,与抑制血管内皮细胞钙粘连蛋白表达下调有关.
王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
关键词:氢气脂多糖脐静脉内皮细胞
Nrf2在富氢液减轻小鼠脓毒症氧化损伤中的作用被引量:2
2014年
目的:探讨富氢液对小鼠脓毒症氧化损伤的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)的具体作用机制。方法:雄性C57BL/6野生型小鼠64只,体质量20-25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(A组)、盲肠结扎穿孔(CLP)组(B组)、CLP+富氢液组(C组)、CLP+富氢液+全反式维甲酸(ATRA)组(D组)。采用CLP制备脓毒症模型。ATRA处理为CLP实验前1周,每天腹腔注射ATRA,10 mg/kg。各组于CLP或假手术后1、6 h时分别给予富氢液(HS)或生理盐水,5 mL/kg。每组取10只小鼠,观察CLP后7 d内生存情况。剩余24只动物,于手术后24 h下腔静脉采血,检测血清丙二醛(MDA)、抑制羟自由基(·OH)能力、超氧化物酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平,取肺检测Nrf2的表达。结果:与A组比较,B组小鼠7 d生存率降低,肺组织Nrf2表达增加,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低(P〈0.05);与B组比较,C组小鼠7 d生存率升高(P〈0.05),肺组织Nrf2表达进一步增加,血清MDA含量降低,抑制·OH能力、SOD和CAT活性增加(P〈0.05);与C组比较,D组小鼠7 d生存率显著下降(P〈0.05),肺组织Nrf2表达降低,血清MDA含量增加,抑制·OH能力、SOD和CAT活性降低(P〈0.05)。结论:富氢液对脓毒症氧化损伤具有治疗作用,可能与调节内源性抗氧化系统关键分子Nrf2有关。
高秋文谢克亮陈红光王卫娜王国林于泳浩
关键词:脓毒症小鼠核因子E2相关因子2
氢气对脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的保护作用
2013年
目的:探讨氢气对酵母多糖(ZY)诱导的脓毒症小鼠存活率和肝脏损伤的影响及相关机制.方法:雄性ICR野生型小鼠120只,体质量20~25 g,5周龄,采用随机数字表法分为4组(n=30):正常对照组(A组)、氢气组(B组)、ZY组(C组)、ZY+氢气组(D组).C和D组小鼠腹腔注射ZY制备脓毒症模型;B和D组小鼠在腹腔注射后的1h和6h时分别吸入2%氢气1h.每组取20只观察7d内小鼠生存情况.另40只动物,实验后24 h下腔静脉采血,取肝脏组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平及进行肝脏组织病理评分,测定血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平.结果:与A组相比,C组动物存活率降低,血清AST、ALT水平及肝脏病理评分升高,血清和肝脏组织SOD活性降低,而8-iso-PGF2α水平明显升高(P<0.05);与C组相比,D组存活率提高,血清AST和ALT水平及肝脏病理评分降低,血清和肝脏组织中SOD活性升高,而8-iso-PGF2α水平降低(P<0.05).结论:氢气可改善脓毒症小鼠存活率,减轻肝脏损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应有关.
高秋文谢克亮王卫娜陈红光王国林于泳浩
关键词:氢气脓毒症肝损伤
富氢液对内毒素诱导RAW264.7细胞炎性因子释放的影响被引量:4
2012年
目的探讨富氢液对内毒素诱导RAW264.7细胞炎性因子释放的影响。方法小鼠巨噬细胞系RAW264.7,培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基,接种于6孔细胞培养板,3ml/孔,细胞密度2×106/ml。采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=24):正常对照组(A组)、富氢液组(B组)、脂多糖(LPS)组(C组)和LPS+富氢液组(D组)。A组不做任何处理;C组和D组加入1μg/ml,LPS,同时B组和D组用0.6mmol/L富氢液孵育。分别于孵育6、12、24(和48h时取6孔,收集细胞培养上清液,测定TNF-a、IL-1β和IL-10的浓度;分别于孵育6、12时取6孔,收集细胞沉淀,提取蛋白,采用Westernblot法测定血红素氧合酶.1(HO.1)表达。结果与A组比较,C组细胞培养上清液TNF—α、IL-1β和IL-10浓度升高,细胞HO-1表达上调(P〈0.05);与C组比较,D组细胞培养上清液TNF-α和IL-1β浓度降低,IL-α浓度升高,细胞HO-1表达上调(P〈0.05)。结论富氢液可抑制RAW264.7细胞释放促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子释放,其机制与上调HO-1表达有关。
陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
关键词:内毒素血症巨噬细胞
脓毒症生物标志物的研究进展被引量:3
2014年
背景 脓毒症是危重症患者的主要死因,早期诊断可以尽量避免治疗的延误.然而由于临床上对该疾病的一些特点难以把握,导致了诊断的延误. 目的 探讨不同的脓毒症生物标志物在脓毒症进程中的作用. 内容 就已有的生物标志物,包括已在临床上应用的C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)等以及新近的生物标志物作一个归纳总结. 趋向 随着对脓毒症的深入研究,越来越多的生物标志物将被发现并应用于临床.
李媛于泳浩谢克亮陈红光王卫娜刘玲玲
关键词:脓毒症生物标志物C-反应蛋白降钙素原
含氢培养液对脂多糖致巨噬细胞炎症反应的影响
目的:脓毒症是临床常见的危重病,是以不断扩大的免疫反应为特征的综合征。LPS(细菌内毒素)是革兰阴性菌外膜结构中的主要成分,是引起脓毒症的主要病原体。我们前期研究发现,氢气可以减轻脓毒症动物体内炎症因子HMGB1的释放,...
陈红光谢克亮韩焕芝王卫娜王国林于泳浩
关键词:脓毒症巨噬细胞炎症反应HO-1
文献传递
氢气对内皮-单核细胞黏附及内皮通透性的调节作用被引量:1
2013年
目的 观察富氢液对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与单核细胞的黏附及对血管内皮通透性的调节.方法 内皮细胞接种于6孔板,数字表随机分为4组(n=42):正常对照组(A组)、富氢液组(B组)、LPS组(C组)和LPS+富氢液组(D组),B、D组为饱和含氢培养液.待内皮细胞融合成单层后的6、12和24 h,分别加入单核细胞共培养90 min,瑞姬氏染色观察细胞黏附情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和E-选择素的浓度,蛋白印迹法检测血管内皮钙黏连蛋白(VE-cadherin)的表达,免疫荧光法检测24 h时VE-cadherin的分布.结果 与A组比,C组单核-内皮细胞黏附增多(P〈0.05),E-选择素和VCAM-1浓度显著升高(P〈0.05),VE-cadherin表达量明显减少(P〈0.05);相比C组,D组细胞黏附减少(P〈0.05),VCAM-1和E-选择素的水平下降(P〈0.05),VE-cadherin表达量增加(P〈0.05),3个时间点变化趋势相同.24 h荧光结果显示,与A组比,C组VE-cadherin在细胞连接处不完整;与C组比,D组VE-cadherin在细胞连接处较均匀完整.结论 富氢液可减少LPS诱导的黏附分子释放,抑制单核-内皮细胞黏附,并影响VE-cadherin的表达和分布,参与调节血管内皮通透性.
王卫娜谢克亮陈红光韩焕芝王国林于泳浩
关键词:黏附分子氢气
共1页<1>
聚类工具0