王显鹤
- 作品数：73 被引量：103H指数：5
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省新世纪高等教育教学改革工程项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学化学工程更多>>
- 发育期大鼠高热惊厥脑损伤CO变化及Znpp对其影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究锌原卟啉对大鼠高热惊厥脑损伤CO变化的影响及作用机制。方法:21日龄W istar大鼠,随机分为对照组、高热未惊厥组、FC组及Znpp治疗组。采用热水浴诱导FC大鼠动物模型和Znpp治疗模型。用分光光度计检测各组大鼠脑组织匀浆和血浆CO含量,用HE染色观察大鼠海马神经元形态学改变。结果:FC组血浆CO含量明显升高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较,有显著性差异(P<0.01),Znpp治疗组血浆CO含量升高与高热未惊厥组比较,亦有显著性差异(P<0.05);FC组脑组织匀浆CO含量增高,与对照组、高热未惊厥组及Znpp治疗组比较有显著性差异(P<0.01),Znpp治疗组脑组织匀浆CO含量升高,与对照组、高热未惊厥组比较有显著性差异(P<0.01),高热未惊厥组与对照组比较差异无显著性(P>0.05);结论:FC能够引起脑损伤且CO水平增高,Znpp能够使CO水平下降,对脑损伤有保护作用。
- 王显鹤顾镜月吴祥红
- 关键词：锌原卟啉高热惊厥一氧化碳
- 多教法融合信息化教学培养创新型医学人才的应用被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨多教法融合信息化、教学、模式在医学教育教学中的教学效果。方法:在医学教育教学中进行多教法融合信息化、教学和传统教学法教学模式对比研究,通过考核评价教学效果,并通过调查问卷评价学生的学习态度和满意度。结果:多教法融合信息化教学组的考试成绩明显高于传统教学组(P<0.05)。学生总体满意度为94.78%,显著高于传统教学组。结论:多教法融合信息化教学法能明显提高医学教育教学效果,促进教学质量的提高,值得进一步研究推广。
- 李丽康晓明王显鹤孟庆云杨占双聂磊王长山
- 关键词：医学教育传统式教学
- 缺氧缺血脑病新生儿早期干预效果评估
- 目的探讨早期干预对缺氧性脑损伤儿神经系统发育的影响。方法干预组为1997年6月至2000年4月住院的46例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿,经抢救进入恢复期即给与多种育儿刺激,并进行新生儿20项行为神经评估（NBNA...
- 刘冬焱王显鹤顾晶月
- 文献传递
- 儿童脑部疾病脑脊液气体分析的初步探讨被引量：2
- 2001年
- 王显鹤陈宇齐永明
- 关键词：儿童脑部疾病脑脊液气体分析
- HFOV联合外源性PS对NRDS外周血免疫应答的研究
- 2021年
- 目的:针对新生儿呼吸窘迫综合症进行分析,探讨采用高频震荡通气与外源PS即肺表面活性物质联合治疗对患儿呼吸窘迫综合症的改善情况以及外周血免疫应答情况。方法:选择2019年5~2019年12月之间收治的新生儿呼吸窘迫综合症患儿60例,将其分为实验组和对照组,其中为验组的患儿采用HFOV联合PS,对照组的患儿仅采用PS进行治疗。比较两组患儿临床治疗有效率以及两组患儿二氧化碳分压比,两组患儿免疫应答情况。结果:经过治疗之后,实验组的患儿相对对照组来说一次脱机成功率较高。实验组患儿采用HFOV联合PS进入治疗之后,3天后患者体内CD^(+)3、CD^(+)4、NT细胞数量以及CD^(+)4/CD^(+)8比例相比对照组有明显升高,CD^(+)8T细胞减少。结论:针对临床新生儿呼吸窘迫综合症的患儿由于其心肺功能不完善,缺乏肺表面活性物质,导致呼吸困难,针对该患儿可采用高频震荡通气联合外源PS进行治疗,具有良好治疗效果,能够提升NRDS患儿外周血免疫应答。
- 王娇张立海张波王显鹤张洋杨松董静
- 关键词：HFOVNRDS外周血免疫应答
- 早产儿脑白质损伤TLR4和NF-κB的表达及相关性研究
- 2020年
- 目的:探讨TLR4及NF-κB在早产儿脑白质损伤的表达及其相关性.方法:选自2017-12~2018-12由佳木斯大学附属第一医院诊治的早产儿60例,胎龄均在28~ 37周,出生体重为1~2.5kg.根据临床症状、头颅MRI检查结果的相结合,分为早产儿无脑白质损伤对照组30例、脑白质损伤轻中度组20例以及脑白质损伤重度组10例.ELISA测查血清TLR4和NF-κB水平,进行比较.结果:出生第1、3、7天,和对照组比较,两病例组TLR4和NF-κB的表达提高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:早产儿脑白质损伤血清TLR4和NF-kB的表达显著升高,其提示TLR4和NF-κB可能参与了早产儿脑白质损伤的发病过程.
- 常璐王显鹤张洋
- 关键词：NF-ΚB早产儿脑白质损伤
- NLRP3-Caspase-1-IL-1β通路在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中作用研究
- 2023年
- 目的:探讨NLRP3炎症小体通路在新生大鼠缺氧缺血性脑病中的作用,为临床靶向治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供实验依据。方法:将7d龄新生SD大鼠随机分组为正常对照组(Control组)、假手术组(Sham组)及缺氧缺血性脑损伤组(HIE组);造模后6h、48h、72h和7d时间点进行取材,采用免疫组化技术检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达水平。结果:脑组织免疫组织化学检测,与Sham组及Control组比较,HIE组不同时间点的NLRP3、Caspase-1和IL-1β水平均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01),且NLRP3、Caspase-1和IL-1β在HIE组6h均可见水平增高,随着时间延长表达逐渐增加,7d表达最明显,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:新生SD大鼠缺氧缺血后脑损伤随时间演变逐渐加重,与炎症小体通路的NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达上调有关。新生大鼠缺氧缺血性脑病可能与NLRP3炎症小体通路的启动激活有关。
- 王显鹤张洋杨玲霞王娇梅梅聂影李蕊
- 关键词：缺氧缺血性脑病NLRP3CASPASE-1IL-1Β
- 7-NI对发育期大鼠反复惊厥GRP78/Caspase-12表达的影响
- 2014年
- 目的:在对氯化锂-匹罗卡品(LICL-PILO)致发育期大鼠反复惊厥实验研究中,探讨GRP78(葡萄糖调节蛋白78)、Caspase-12(半胱天冬蛋白酶12)动态变化及7-NI(7-硝基吲唑)对其表达的影响。方法:Wistar大鼠144只,日龄均为21d,随机分成3组:对照组(C组)、惊厥组(SR组)、7-硝基吲唑治疗组(7-NI组),每组48只。最后一次惊厥完成后分别与6h、12h、24h、72h后取海马,免疫组化法及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测其GRP78、Caspase-12的表达。结果:免疫组化及RT-PCR均显示对照组GRP78表达很少,惊厥组的表达量低于7-NI治疗组(P<0.01),且两者均在12h达高峰;对照组caspase-12阳性细胞数极少,可以忽略不计,惊厥组的表达量高于7-NI治疗组(P<0.01),且两者均在24h达高峰。结论:反复惊厥发作时GRP78及Caspase-12均上调,但GRP78早于Caspase-12;7-NI可能通过抑制NO等应激源的产生来抑制GRP78及Caspase-12为标志的内质网应激途径,起到神经保护作用。
- 王显鹤杨玲霞聂晶吴祥红王娇李慧玲杨松
- 关键词：惊厥葡萄糖调节蛋白787-硝基吲唑
- 卡介菌多糖核酸对肾病大鼠血清IL-4和IL-12的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:通过肾病综合征大鼠血清IL-4、IL-12的动态变化,探讨微小病变型肾病综合征(MCNS)的免疫学发病机制,揭示卡介菌多糖核酸(BCG-PNS)防治肾病可能途径。方法:本研究将40只大鼠随机分为正常组、肾病组、治疗组和预防组,每组10只。阿霉素5mg/kg制MCNS模型,BCG-PNS进行防治。观察大鼠一般情况,1、2、4周测24小时尿蛋白,2、4周取血生化仪测定血清白蛋白和总胆固醇水平,ELISA方法检测血清IL-4、IL-12的水平。实验结束时观察大鼠肾脏形态学改变。结果:1与正常组比较,肾病组出现大量的蛋白尿,低白蛋白血症,高胆固醇血症和明显的水肿,血清IL-4升高,IL-12降低,且均呈持续性加重。阿霉素注射4周,治疗组和预防组除IL-12与正常组无显著差异外,其它均有显著性差异。2与肾病组比较,治疗组在阿霉素注射4周,各指标均有显著性改善。预防组在阿霉素注射后2周与同期肾病组比较各指标均存在显著性差异。结论:1MCNS存在TH1/TH2功能紊乱,IL-4、IL-12参与了MCNS的免疫机制。2BCG-PNS可能通过诱导TH1型反应,促进IL-12的分泌,抑制TH2型反应,使IL-4分泌减少,而调整TH1/TH2的平衡,为MCNS防治提供实验依据。
- 李丽王长山孟庆云康晓明王显鹤
- 关键词：微小病变型肾病综合征IL-4IL-12卡介菌多糖核酸
- NF-KB、S100B蛋白在早产儿脑损伤中的早期诊断价值被引量：2
- 2020年
- 目的:观察在早产儿脑损伤的临床早期诊断当中,NF-KB、S100B蛋白的应用效果.方法:选择我院2017-05~2018-02收治的22例脑损伤早产儿为研究组对象,再选择同时间段内22例健康早产儿作为参照组,对两组研究对象的NF-KB、S100B蛋白进行检测,并对比具体的检测数值.结果:研究组对象的两项指标检测数据均要高于参照组,比较后存在明显意义(P<0.05).结论:针对早产儿脑损伤的临床诊断,NF-KB、S100B蛋白检测的实际效果较好.
- 张洋王显鹤吴祥红王影常璐
- 关键词：早产儿脑损伤S100B蛋白NF-KB
