王理想
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缺氧后处理影响肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体途径凋亡机制的研究
- 目的:探讨缺氧后处理影响肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体途径凋亡的机制,为研究急性肺损伤保护措施提供新的实验依据。
方法:将传3代培养的人肺泡Ⅱ型上皮细胞系(A549细胞)随机分成3组,每组6个标本,分别为常氧(Normox...
- 王理想
- 关键词：线粒体途径凋亡机制急性肺损伤
- 文献传递
- 后处理对缺血再灌注损伤大鼠肺Egr-1和IL-1β表达的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:研究后处理对在体缺血再灌注损伤大鼠肺早期生长反应因子1(Egr-1)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的影响,并分析其可能的肺保护作用机制。方法:建立大鼠在体肺脏缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠24只随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(I/R)组和缺血后处理(IPostC)组,每组8只。在体鼠I/R损伤模型制备完成后,阻断左肺门,终止血供及通气,造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气形成再灌注损伤。sham组只游离左侧肺门、套阻断带但不阻断,等待3 h后直接取标本;I/R组缺血1 h后再灌注2 h;IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,继以恢复血供行再灌注1.5 h。3组实验结束后均留取左侧肺组织,制成10%的组织匀浆,用于测定髓过氧化物酶(MPO)的含量;留取小块肺组织测定肺湿/干重比(W/D),并在光镜下观察肺组织的病理变化;RT-PCR法检测Egr-1 mRNA及IL-1βmRNA的表达量。结果:3组间各项检测指标比较,差异均显著(P<0.05)。与sham组比较,I/R组肺组织中Egr-1 mRNA、IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高(P<0.05);肺组织炎症反应明显加重。IPostC组肺组织中Egr-1 mR-NA及IL-1βmRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与I/R组相比均明显下降(P<0.05);肺组织炎症反应明显减轻。结论:后处理能够明显减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制Egr-1和IL-1β的表达有关。
- 伍火志袁江王理想刘鑫黄清华
- 关键词：肺缺血再灌注损伤后处理白细胞介素1Β
- 缺血后处理对缺血-再灌注损伤大鼠肺IL-1β mRNA表达的影响及其机制
- 2010年
- 目的 研究缺血后处理对缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肺组织内IL-1β mRNA表达的影响并分析其可能的肺保护作用机制.方法 建立大鼠在体肺脏缺血-再灌注损伤模型,SD大鼠24只,随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血-再灌注组（IR组）和缺血后处理组（IPostC组）,每组8只.在体大鼠IR损伤模型制备完成,阻断左肺门终止血供及通气造成左肺缺血,达预定时间后松开阻断带恢复血供及通气,形成再灌注.Sham组将模型制备成功3 h后直接取标本 IR组缺血1 h后再灌注2 h IPostC组缺血1 h后给予重复3次的5 min灌注和5 min缺血的后处理,然后恢复血供及通气行再灌注1.5 h.实验结束后留取左肺组织制作10%的组织匀浆用于测定髓过氧化物酶（MPO）的含量 留取小块肺组织测定肺湿/干质量比（W/D）,并在光镜下观察肺组织的病理变化 用RT-PCR法检测IL-1β m RNA的表达量. 结果与Sham组比较,IR组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值均明显升高（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显加重 IPostC组肺组织中IL-1β mRNA的表达量、MPO的活性及W/D值与IR组相比均明显下降（P〈0.05）,病理学观察显示炎症反应明显减轻 3组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 缺血后处理能够明显减轻鼠肺缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤大鼠肺组织内IL-1β mRNA的表达有关.
- 袁江伍火志吴晓媚王理想
- 关键词：缺血-再灌注损伤后处理白细胞介素-1Β
- 肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤的研究进展
- 2011年
- 细胞凋亡是有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然死亡过程，对生物机体发育、分化、组织重建具有重要作用。其途径：①死亡受体途径，Fas／FasL、TNF／TNFR1、caspase3等；②线粒体途径日，Bcl-2、Bax、caspase3等；③内质网信号途径，钙离子平衡的破坏或蛋白的过量积累、caspase3等；④失巢凋亡途径目，ERK、JNK等。
- 王理想伍火志
- 关键词：上皮细胞凋亡CASPASE3肺损伤TNFR1死亡受体途径线粒体途径
- 缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮保护作用的研究被引量：2
- 2011年
- 目的研究缺血后处理对鼠肺再灌注损伤肺血管内皮的影响及其可能的保护作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术对照组（Sham组）、缺血－再灌注组（I—R组）和缺血后处理组（IPostC组），每组8只。三组实验结束后均留取左肺组织及动脉血，血液用于测定内皮素－1（ET－1）水平（ELISA法），肺组织制作成10％组织匀浆，用于测定髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平，RT—PCR法检测肺组织中ACEmRNA的表达。留取小块肺组织测定肺湿／干质量比（W／D），并在光镜下观察肺组织的病理形态。结果三组间各项指标比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。与Sham组比较，I—R组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显升高（P〈0．05），而SOD水平明显降低（P〈0．05），光镜下观察见I—R组肺组织炎症反应明显加重；与I—R组比较，IPostC组MPO、MDA、W／D和ET－1水平及肺组织中ACEmRNA的表达量均明显降低（P〈0．05），而SOD水平明显升高（P〈0．05），光镜下观察见IPostC组肺组织炎症反应明显减轻。结论缺血后处理能够减轻鼠肺缺血－再灌注损伤，其机制可能与抑制缺血－再灌注肺血管内皮细胞释放ET－1、下调肺血管内皮ACEmRNA的表达、减少肺组织中氧自由基的产生和中性粒细胞在肺内的聚集及保护抗氧化系统有关。
- 伍火志袁江王理想
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤血管内皮血管紧张素转换酶
