田雪飞
- 作品数：20 被引量：243H指数：7
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- 亚急性间质性肾炎的临床病理分析
- 目的分析亚急性间质性肾炎(SAIN)的临床病理特点。方法收集1999年至2003年间我科收治的15例SAIN患者临床及病理资料进行分析,并与同期收治的10例急性间质性肾炎(ATN)及13例慢性间质性肾炎(CTN)患者资料...
- 程虹程小红谭昭陈文田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 文献传递
- 肥大细胞与狼疮肾炎肾间质纤维化关系的初步探讨被引量：5
- 2006年
- 目的初步探讨狼疮肾炎(LN)患者肾间质中肥大细胞(MCs)与肾间质纤维化之间的关系。方法随机选取Ⅲ、Ⅳ、V型LN患者各10例作为研究对象,微小病变病(MCD)患者11例作为对照组。采用免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察肾组织中类胰蛋白酶(Try)染色阳性MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及I型胶原(Col I)表达的变化。结果 3个LN组肾间质MCs数量、肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1及肾间质Col I表达面积均较MCD对照组明显升高,其中Ⅳ型LN组上述4项指标增加最明显,Ⅲ型LN组次之。MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2、TGF-β1及肾间质Col I阳性染色面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1阳性染色面积间呈显著正相关;MCs数量与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性染色细胞数量分别呈显著正相关;PAR-2阳性染色细胞数量和TGF-β1阳性染色细胞数量间也呈显著正相关;肾间质中Try阳性染色细胞与PAR-2或TGF-β1 阳性染色细胞存在部分重叠。结论 MCs可能参与LN肾间质细胞外基质蓄积,推测可能与释放Try、活化PAR-2、增加TGF-β1表达相关。
- 谭昭田雪飞谌贻璞董鸿瑞
- 关键词：狼疮肾炎肥大细胞纤维化转化生长因子-ΒPAR-2
- 波生坦及依那普利对糖尿病肾病模型干预的对比研究被引量：23
- 2004年
- 目的应用波生坦或依那普利对糖尿病肾病(DN)模型进行干预,比较两药疗效,并探讨其作用机制。方法Wistar大鼠摘除右肾后,静脉注射链脲菌素成DN模型,然后分成模型组、波生坦组、依那普利组。对照组为仅注射缓冲液。每组大鼠6只。20周时测量体重、血压、血糖及24h尿蛋白定量,处死大鼠,用PAS染色及Masson染色观察肾脏病理变化;用RT-PCR及免疫组化方法检测肾组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)及骨形成蛋白-7(BMP-7)的mRNA及蛋白质表达。结果与对照组相比,糖尿病模型组大鼠血糖、平均动脉压、尿蛋白定量及肾重/体重比值均显著上升(P<0.05或0.01);肾小球系膜及基膜相对面积及肾间质纤维组织相对面积均显著扩大(P<0.01);肾组织内ColⅠ、ColⅣ、TGF-β1及CTGF的mRNA及蛋白质表达均显著上调(P<0.05或0.01),而BMP-7mRNA及蛋白质表达则下调(P<0.05或0.01)。波生坦或依那普利干预后,上述上调指标除血糖外都被显著抑制(P<0.05或0.01),而抑制的BMP-7表达却被上调(P<0.01)。两种药物之间比较,作用无显著性差异(P>0.05)。结论波生坦或依那普利对DN模型的干预效果相似,此疗效可能与下调肾组织TGF-β1及CTGF表达、及上调BMP-7表达相关。
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：依那普利糖尿病肾病DN
- 内皮素-1对肾脏炎症及纤维化作用的研究
- 程虹李美花田雪飞王海燕等
- 内皮素-1(Endothelin-1'ET-1)是1988年日本学者Yanagisawa等发现的一个体内最强有力缩血管多肽，自ET-1发现后，绝大多数研究都是探讨它的血管活性作用，对它的致炎症及纤维化作用研究较少。该课题...
- 关键词：
- 关键词：内皮素-1致病因子纤维化作用肾脏炎症
- 糖尿病肾病大鼠肾脏内皮素-1与血管紧张素Ⅱ交叉作用的初步探讨被引量：47
- 2004年
- 目的 初步探讨糖尿病肾病大鼠肾组织中内皮素 1(ET 1)与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )间的相互关系。方法 Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病肾病 ,分成如下 4组(每组 6只 ) :糖尿病模型组 (缓冲液灌胃 ) ,波生坦干预组 (10 0mg/kg/d灌胃 ) ,依那普利干预组 (10mg/kg/d灌胃 ) ,波生坦及依那普利联合干预组 (两药剂量同上混合灌胃 )。此外 ,尚设对照组 (6只 ,右肾摘除后仅给大鼠静脉注射缓冲液 )。 2 0周时处死大鼠 ,留取左肾组织 ,用RT PCR及免疫组化方法分别检测肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)、内皮素 1及内皮素 A受体 (ETaR)的mRNA及蛋白质表达。结果 糖尿病模型组大鼠肾组织血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET AR表达与对照组比较均上调 (mRNA表达上调分别达 1 2 5倍、1 94倍及 2 5 6倍 ,蛋白质表达上调分别达2 5 2倍、3 84倍及 3 30倍 ,P <0 0 1或P <0 0 5 )。波生坦、依那普利及两药联合干预后 ,大鼠肾组织中上述上调的指标均被显著抑制 (mRNA抑制率为 38 2 %～ 5 4 8% ;蛋白质抑制率为 5 5 3%～6 9 7% ,P <0 0 1)。三个治疗组间血管紧张素原 (AⅡ )、AT1R及ET ARmRNA和蛋白质表达的抑制率均未见显著差异 (P >0 0 5 )。各组大鼠 preproET 1mRNA和内皮素
- 程虹田雪飞董鸿瑞丁爽爽邱长斌谌贻璞
- 关键词：糖尿病肾病内皮素-1引物设计逆转录多聚酶链反应
- 肥大细胞与间质性肾炎肾间质纤维化关系初步探讨
- 谭昭田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 马兜铃酸对人肾细胞作用的实验研究被引量：62
- 2002年
- 目的 探讨马兜铃酸(AA)对体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2)及人肾间质成纤维细胞(hRIFs)的作用。方法 (1)用MTT比色法检测细胞增殖反应。(2)用乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测AA的细胞毒作用。(3)应用RT-PCR观察细胞Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、转化生长因子β(TGF-β)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的mRNA表达。结果 (1)AA在10、20和40 μg/ml时对HK-2及hRIFs无刺激增殖及细胞毒效应(P>0.05);而在80和160μg/ml时却能明显杀伤上述细胞(P<0.01)。(2)40μg/ml浓度的AA孵育细胞16 h,可显著上调HK-2的TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA表达(P<0.05),也可上调hRIFs的Col Ⅰ、TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA的表达(P<0.05);而10和20μg/ml浓度的AA未观察到上述作用。结论 80和160μg/ml AA对HK-2有明显细胞毒作用,此作用可能与急性马兜铃酸肾病发病相关;而40μg/ml AA可上调HK-2及hRIFs的TGF-β、PAI-1和TIMP-1 mRNA表达,并能上调hRIFs的Col Ⅰ mRNA表达,此作用可能与慢性马兜铃酸肾病发病相关。
- 唐功耀田雪飞谌贻璞
- 关键词：马兜铃酸成纤维细胞肾小管上皮细胞马兜铃酸肾病发病机制
- 代谢综合征肾损害及其防治被引量：6
- 2005年
- 田雪飞谌贻璞
- 关键词：代谢综合征肾损害高密度脂蛋白-胆固醇低密度脂蛋白-胆固醇纤溶酶原激活物抑制物血浆纤维蛋白原
- 亚急性间质性肾炎的临床病理分析
- 程虹程小红谭昭陈文田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 肥大细胞与间质性肾炎间质纤维化的关系被引量：12
- 2005年
- 目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系。方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本,其中AIN组11例,CIN组16例,另选取微小病变病(MM)11例作为对照组,采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织中的表达变化。结果(1)与MM对照组相比,AIN、CIN组肾间质MCs数量明显增加。(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF—β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关;肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关。(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF—β1阳性细胞数量呈显著正相关,MCs与肾间质PAR-2或TGF—β1染色阳性细胞存在部分重叠。结论MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积,其机制可能是通过活化PAR-2,增加TGF-β1表达,促进colⅠ合成。
- 谭昭田雪飞董鸿瑞谌贻璞
- 关键词：间质纤维化肥大细胞PAR-2慢性间质性肾炎蛋白酶活化受体肾穿刺组织
