秦岭
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：温州医学院附属眼视光医院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 吲哚美辛抑制人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1裸鼠移植瘤生长的研究被引量：1
- 2011年
- 背景吲哚美辛能有效抑制多种肿瘤细胞的增生，但其对脉络膜黑色素瘤（CM）是否具有抑制作用尚不清楚。目的探讨吲哚美辛对人CM细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将OCM-1细胞植入24只雌性裸鼠腋周皮下建立移植瘤模型，建模后5～6d，待肿瘤长至5mm大小时，将荷瘤鼠随机分为空白对照组、生理盐水组、吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组，按组每日腹腔注射相应的药物，连续用药2周，观察肿瘤生长情况。2周后处死动物，称量肿瘤重量并计算抑瘤率；应用免疫组织化学法检测各组动物肿瘤组织中ki67、survivin蛋白的表达；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法分析各组小鼠肿瘤组织中survivinmRNA的表达。结果吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组较空白对照组、生理盐水组CM肿瘤体积缩小、重量减轻，与空白对照组、生理盐水组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；吲哚美辛2mg／kg组CM肿瘤的体积和重量均小于吲哚美辛1mg／kg组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。吲哚美辛1mg／kg组、吲哚美辛2mg／kg组的抑瘤率分别为22．86％、48．00％，抑瘤率随吲哚美辛剂量的增加而升高。免疫组织化学染色及RT—PCR检测表明，吲哚美辛2mg／kg组ki67增生指数、survivin蛋白及mRNA在肿瘤组织中的表达较空白对照组、生理盐水组明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）；但吲哚美辛1mg／kg组与其他3组问上述3项指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论吲哚美辛可通过下调survivin的表达抑制OCM-1细胞的增生，从而抑制OCM-1裸鼠移植瘤的生K。
- 骆新瑞陈浩郑钦象秦岭李敏李文生
- 关键词：吲哚美辛脉络膜黑色素瘤KI67
- 抗血管内皮生长因子单克隆抗体bevacizumab对实验性脉络膜黑色素瘤生长的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 观察并探讨抗血管内皮生长因子（VEGF）单克隆抗体bevacizumab对人眼脉络膜黑色素瘤（CM）细胞系OCM-1细胞裸鼠移植瘤生长的影响及其机制.方法 OCM-1细胞植入18只雌性裸鼠腋周皮下,建立移植肿瘤模型后随机分成空白对照组（A组）、阴性对照组（B组）、注药治疗组（C组）.A组未作处理;B组腹腔注射生理盐水0.2 ml;C组以5 mg/kg剂量腹腔注射生理盐水稀释的bevacizumab溶液0.2 ml.连续用药14 d,期间观察肿瘤生长情况.14 d后处死裸鼠,称量肿瘤重量并计算抑瘤率;免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织增生细胞相关核抗原（ki67）、凋亡抑制因子（survivin）表达情况;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分析各组VEGF和survivin mRNA水平的表达.结果 C组肿瘤体积、重量分别为（598.86±321.81）mm3、（0.66±0.15）g,A、B组肿瘤体积、重量分别为（1 715.15±278.16）mm3、（1.54±0.39）g和（1 750.23±206.36）mm3、（1.54±0.31）g,C组与A、B组肿瘤体积、重量比较,差异均有统计学意义（F=34.53,8.69;P=0.00,0.01）;C组抑瘤率为57.14%,A、B组抑瘤率分别为5.31%、6.25%.A、B、C组,ki67增生指数分别为（51.85±1.32）%、（46.30±1.39）%、（27.90±0.90）%,C组与A、B组比较,ki67增生指数差异有统计学意义（H=15.17,P=0.00）.C组survivin mRNA表达为0.49±0.02,A、B组survivin mRNA表达分别为（0.82±0.05）、（0.61±0.05）,C组与A、B组比较,survivin mRNA表达差异有统计学意义（F=15.17,P＜0.05）.C组VEGF mRNA表达为（0.32±0.08）,A、B组VEGF mRNA表达分别为（0.73±0.07）、（0.80±0.04）,C组与A、B组比较,VEGF mRNA表达差异有统计学意义（F=12.05,P＜0.05）.结论 Bevacizumab能够抑制OCM-1裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制VEGF活性,下调survivin表达,抑制细胞增生有关.
- 李敏陈浩秦岭骆新瑞李文生
- 关键词：脉络膜肿瘤血管内皮生长因子类
- 吲哚美辛对脉络膜黑色素瘤细胞增生活性的影响及作用机制被引量：1
- 2011年
- 目的 观察环氧化酶抑制剂吲哚美辛（IN）对脉络膜黑色素瘤细胞OCM-1增生活性的影响并探讨其作用机制.方法 体外培养OCM-1细胞,采用25、50、100、200、400μmol/L IN对OCM-1细胞进行干预,应用四氮唑化合物（MTT）法检测不同浓度IN对OCM-1细胞增生活性的影响;侵袭实验检测IN对OCM-1细胞侵袭力的影响;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测IN对OCM-1细胞内血管内皮生长因子（VEGF）及凋亡抑制因子（survivin）mRNA表达的调节作用;免疫荧光化学检测OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白的定位及表达,酶联免疫吸附测定（ELISA）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IN对OCM-1细胞内VEGF、survivin蛋白表达的影响.结果 不同浓度IN对OCM-1细胞的增生及侵袭均有明显的抑制作用,其抑制率呈浓度-时间依赖性（MTT：24 h：F=19.642,P＜0.01;48 h：F=136.597,P＜0.01;72 h：F=582.543,P＜0.01;侵袭实验：F=54.225,P＜0.01）.免疫荧光化学检测结果 显示：VEGF、survivin 2种因子在OCM-1细胞内均呈阳性表达且多数表达于细胞胞浆内;RT-PCR检测结果 显示：100、200、400μmol/L IN可抑制OCM-1细胞内survivin mRNA的表达（F=16.679,P＜0.01）,但对细胞内VEGF mRNA的表达无抑制作用.ELISA法测出未用药组、100、400 μmol/L IN作用OCM-1细胞24 h后,细胞内survivin的浓度分别为（787.33±47.37）、（257.00±26.21）、（123.33±8.02）pg/ml;Western blot进一步验证了IN可抑制OCM-1细胞内survivin蛋白的表达,但对VEGF的表达无抑制作用.结论 IN能够抑制OCM-1细胞的增生及侵袭,其机制可能与其下调OCM-1细胞内survivin因子的表达有关.
- 秦岭郑钦象陈浩李文生马奥博申焕君
- 关键词：脉络膜肿瘤吲哚美辛
