罗亮
- 作品数：9 被引量：63H指数：5
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药重点研究计划国家重点基础研究发展计划浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护效应的研究被引量：20
- 2013年
- 目的观察电针百会穴预处理对大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的影响以及对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响,探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑I/R的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分为假电针组、电针组、对照组,每组18只,对照组麻醉后不给任何干预,电针组大鼠给予电针百会穴30min,假电针组针刺后不予通电其他程序同电针组,检测电针后30、60、120min大鼠大脑皮质ADA及腺苷浓度的变化;建立脑I/R模型,将48只雄性SD大鼠随机分成6组:模型组(A组)、电针组(B组)、电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)组(C组)、电针+二甲基亚砜(DMSO)组(D组),脱氧柯福霉素组(E组)、生理盐水组(F组),B、C、D组于造模前2h给予电针30min,C、D组在电针前30min分别给予腹腔注射DPCPX(1mg/kg)、DMSO(1mL/kg),E、F组于造模前30min分别腹腔注射脱氧柯福霉素(500μg/kg)、生理盐水(1mL/kg),再灌注24h后对大鼠进行神经功能评分并检测其脑梗死体积。结果与假电针组比较,对照组各时间点皮质区腺苷及ADA差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组同期比较,电针组60min时ADA浓度降低[(315.0±22.9U/L),P<0.05],于电针后120min恢复正常水平;电针组120min时腺苷浓度升高[(20.4±2.2)ng/μL,P<0.05]。与模型组比较,B、D、E组神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.01)。其他各组的脑梗死体积和神经功能评分与模型组比较差异无统计学意义。结论电针百会穴对脑I/R损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平,提高腺苷含量,进一步激活腺苷A1受体而实现的。
- 王宏法夏洪莲秦金玲郏丹赟戴勤学罗亮莫云长陈必成王均炉
- 关键词：电针脑缺血再灌注腺苷腺苷脱氨酶
- 经皮穴位电刺激对全麻行控制性降压期间胃粘膜PHi、PgCO_2的影响被引量：5
- 2011年
- 目的：观察经皮穴位电刺激（TAES）对控制性降压麻醉中胃粘膜PHi、二氧化碳分压（Pg-CO2）等的影响,探讨TAES对胃粘膜的保护作用。方法：选择脑膜瘤病人42例,年龄20-65岁,美国麻醉师协会（ASA）分级Ⅰ-Ⅱ级。随机分为单纯全麻组（S组）和TAES复合药物全麻组（C组）各21例。S组在脑膜打开后输注硝酸甘油复合艾司洛尔行控制性降压,使平均动脉压（MAP）平稳降至目标MAP水平（55-65mmHg）。C组麻醉前30min行TAES,并于术中间断行TAES至手术结束。分别监测降压开始前（TO）、降压至目标MAP后30rain（T1）、60min（T2）、停止降压后30rain（T3）、60rain（T4）各个时间点血压和心率的变化情况以及测定各个时间点动脉过程危险分析（PHa）、PgC02等，同时通过输入动脉血压、PgC02等数值，利用Tonocap胃粘膜二氧化碳张力测定仪测定胃粘膜PHi、PgCO。等。结果：S纽：与TO比较，T1胃粘膜PHi值降低，有显著性差异（P〈O．05），PgC02值无显著性改变（P〉0．05）；C组：T1、T2、T3、T4胃粘膜PHi值和PgC02值与TO比较无显著性差异（P〉0．05）。组间比较，在T1时间点，C组和S组比较，胃粘膜PHi值显著性升高（P〈0．05），PgCO。值无显著性改变（P〉0．05）。结论：全麻控制性降压期间可出现胃粘膜灌注一过性降低，而经皮穴位电刺激通过维持胃粘膜PHi的稳定，达到保护胃粘膜作用。
- 黄陆平罗亮梁冬冬王均炉方剑乔吴群
- 关键词：控制性降压经皮穴位电刺激全麻
- 电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠皮质及纹状体IL-1β表达的影响。方法:参照Longa法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24小时制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。30只SD雄性大鼠随机分成3组(n=10):假手术组(S组);大脑中动脉阻断组(MCAO组);电针预处理组(EA组):缺血再灌注前行电针刺激百会穴预处理30min,缺血再灌注24小时后断头取脑组织,HE染色观察脑梗死区及正常组织的大体形态。免疫组化法观察大鼠皮质、纹状体IL-1β蛋白表达情况。结果:S组脑组织大体形态正常,细胞结构完整。MCAO组脑组织出现梗死灶,组织出现空泡状坏死。S组皮质、纹状体表达少量炎症因子IL-1β,与S组比较,MCAO组各脑区炎症因子表达量明显升高,差异具有显著性(P<0.05),与MCAO组比较,EA组皮质、纹状体IL-1β表达量显著降低(P<0.05),但高于S组(P<0.05)。结论:电针预处理可以下调皮质、纹状体炎症因子IL-1β的表达,可能缓解脑缺血再灌注损伤。
- 金深辉刘俊伟罗亮王均炉陈必成
- 关键词：电针预处理脑缺血再灌注皮质纹状体白介素-1Β
- 经皮穴位电刺激联合丙泊酚靶控输注对开颅术围手术期应激反应的影响被引量：24
- 2013年
- 目的 观察开颅手术行经皮穴位电刺激（transcutaneous acupoint electrical stimulation，TAES）联合丙泊酚靶控输注对围手术期应激反应的影响。方法 选择择期开颅手术患者40例，ASA分级Ⅰ~Ⅱ级，分层随机分为对照组和观察组，每组20例。两组术中麻醉维持均采用丙泊酚靶控输注，观察组采用TAES干预，对照组仅在相应穴位贴附电极，不做电刺激。两组分别在穴位电刺激诱导前（T0）、麻醉前（T1）、切皮前（T2）、颅内操作60 min（T3）、切口缝合完毕后（T4）、拔除气管导管约10 min（T5）6个时间点采动脉血测β－内啡肽（β-EP）、皮质醇（COR）、肾上腺素（E）、血糖（Glu），并记录以上各时间点心率（HR）、平均动脉压（MAP）；记录两组麻醉时间、手术时间、总输液量、失血量、尿量。结果 与本组T0时间点比较，两组T2时间点HR、MAP、COR、E降低（P〈0.05），对照组T2时间点β-EP降低（P〈0.05），T3时间点HR、MAP、COR升高（P〈0.05），T4、T5时间点HR、MAP、E、Glu升高（P〈0.05）；观察组T1、T3时间点β-EP升高（P〈0.05），T4、T5时间点HR、COR、E、Glu、β-EP升高（P〈0.05）。与对照组同时间点比较，观察组T2时间点MAP、COR、E较T0变化幅度小（P〈0.05），T3时间点HR、MAP、COR较T0变化幅度小， T4、T5时间点HR、MAP、COR、E、Glu较T0变化幅度小（P〈0.05），T1、T3、T4、T5各时间点β-EP较T0变化幅度大，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 TAES联合丙泊酚靶控输注用于开颅手术可降低围手术期应激反应。
- 吴群莫云长黄陆平罗亮王均炉
- 关键词：经皮穴位电刺激开颅手术丙泊酚Β-内啡肽
- 腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注大鼠脑保护效应的研究
- 目的:观察电针大鼠百会穴预处理后大鼠大脑皮质腺苷脱氨酶(ADA)及腺苷浓度的改变以及ADA抑制剂脱氧柯福霉素和腺苷A1受体拮抗剂(8-Cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)对在电针...
- 王宏法夏洪莲郏丹赟戴勤学罗亮莫云长王均炉陈必成
- 关键词：电针脑缺血腺苷脱氨酶腺苷
- 文献传递
- 耳穴压丸法结合心理干预用于妇科手术患者术前镇静及抗焦虑效应的研究
- 罗亮张明晓王均炉
- 关键词：耳穴压丸法心理干预术前焦虑抗焦虑
- 腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注大鼠脑保护效应的研究
- 王宏法夏洪莲郏丹赟戴勤学罗亮莫云长王均炉陈必成
- 关键词：电针脑缺血腺苷脱氨酶腺苷
- 兔蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛模型的建立及继发脑损伤评估
- 2011年
- 目的建立日本大耳白兔蛛网膜下腔出血（SAH）后症状性脑血管痉挛模型。方法结扎双侧颈动脉后枕大池二次注血方法制成兔SAH后症状性脑血管痉挛模型。采用随机数字表法将兔分为SAH组和对照组，每组12只。采用三维CT血管造影（3D—CTA）检测SAH前后基底动脉直径，并观察进食量、神经功能变化，5d后取海马分别行电镜观察与超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）测定。结果与对照组比较，SAH组兔出现严重的神经功能障碍，5d后基底动脉出现明显痉挛，海马神经元出现核固缩，线粒体空泡样变等神经损伤的改变，SOD活性降低，MDA含量升高。结论该模型可以作为SAH后症状性脑血管痉挛的实验模型。
- 莫云长王丹丹罗亮胡章勇王均炉
- 关键词：脑血管痉挛动物脑损伤
- 百会穴注射腺苷A1受体激动剂对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响被引量：8
- 2012年
- 目的观察百会穴(GV20)注射腺苷A1受体激动剂(2-chloro-N6-cyclopentyladenosine,CCPA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质的影响。方法将24只SD大鼠随机分成假手术组、模型组、二甲基亚砜(DMSO)组和CCPA组。采用线栓暂时性阻塞大脑中动脉法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型;DMSO组和CCPA组分别在缺血再灌注即刻百会穴注射DMSO20μL和CCPA(0.1mmol/L)20μL;分别对大鼠行为学、大脑皮质半暗带区组织形态、Bcl-2蛋白表达量和神经细胞凋亡率进行评估。结果与模型组和DM-SO组比较,CCPA组大鼠行为学明显改善(P<0.05);神经元无明显的胞浆空染、核固缩等现像;Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01);细胞凋亡数明显减少(P<0.01)。结论百会穴注射CCPA能够改善脑缺血再灌注损伤大鼠行为学和大脑皮质半暗带区组织形态学,提高大脑皮质半暗带区Bcl-2蛋白表达量并减少神经细胞凋亡率,缓解大鼠脑缺血再灌注损伤,可作为一种新型的治疗方法。
- 戴勤学王雷雷晁娟王宏法刘俊伟罗亮王均炉陈必成
- 关键词：穴位注射腺苷A1受体激动剂脑缺血再灌注脑保护
