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胡慧

作品数:7 被引量:56H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇肾病
  • 3篇肾脏
  • 3篇鼠肾
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 3篇大鼠肾脏
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇蛋白激酶C
  • 2篇蛋白激酶C活...
  • 2篇地黄
  • 2篇地黄汤
  • 2篇血清
  • 2篇注射液
  • 2篇黏膜
  • 2篇六味地黄
  • 2篇六味地黄汤
  • 2篇六味地黄汤加...
  • 2篇结肠

机构

  • 6篇华中科技大学
  • 3篇湖北中医学院
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 7篇胡慧
  • 6篇唐庆
  • 4篇范恒
  • 3篇马晓红
  • 2篇寿折星
  • 2篇刘星星
  • 1篇王全胜
  • 1篇曹青
  • 1篇黄金定
  • 1篇孙静
  • 1篇刘建国
  • 1篇徐玉兰
  • 1篇张恒
  • 1篇黄辉
  • 1篇张练

传媒

  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇医药导报
  • 1篇贵阳中医学院...
  • 1篇中草药
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇护理学杂志

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2005
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
参麦注射液对慢性再生障碍性贫血患者血清肿瘤坏死因子及骨髓CD_(34)^+细胞凋亡的影响被引量:9
2005年
目的:探讨参麦注射液治疗慢性再生障碍性贫血(chronicaplasticanemia,CAA)的疗效及其作用机制。方法:将65例CAA患者随机分为治疗组和对照组,治疗组采用参麦注射液配合西药常规治疗,对照组单用西药治疗,治疗后进行疗效评价,并分别于治疗前后检测患者血清肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)水平,以及采用免疫磁珠分离系统(MACS)分离纯化骨髓CD34+细胞,用DNA末端原位标记(TUNEL)技术分析骨髓CD34+细胞原位凋亡状况。结果:治疗组总有效率为63.6%,对照组总有效率为40.6%,治疗组疗效明显优于对照组(P<0.01);治疗前,CAA患者血清TNF-α浓度、骨髓CD34+细胞凋亡率均明显高于健康对照组(P<0.01),治疗后,治疗组血清TNF-α浓度明显降低(P<0.01),骨髓CD34+细胞凋亡率减低(P<0.05),与对照组相比均有显著差异(尸<0.05)。结论:参麦注射液治疗CAA疗效确切,其机制可能为降低CAA患者血清TNE-α浓度,减少骨髓CD34+细胞凋亡。
唐庆胡慧张恒
关键词:参麦注射液CD34^+细胞细胞凋亡
氧化苦参碱对结肠炎模型大鼠结肠黏膜NOD2与TNF-α的影响被引量:7
2012年
目的研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,探讨氧化苦参碱对实验性大鼠结肠炎的治疗作用及其机制。方法将32只SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、美沙拉嗪组和氧化苦参碱组,每组8只。除对照组外,其余均采用三硝基苯磺酸造模。氧化苦参碱组给予苦参素注射液肌内注射,美沙拉嗪组给予美沙拉嗪纯化水溶液灌胃,模型组肌内注射等体积0.9%氯化钠注射液,共15 d。观察大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并用免疫组织化学法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,酶联免疫吸附法检测实验大鼠结肠黏膜α肿瘤坏死因子(TNF-α)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、TNF-α表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组、氧化苦参碱组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、TNF-α表达均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、TNF-α分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生发展过程,而氧化苦参碱可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低TNF-α分泌起到减轻结肠黏膜炎症和保护结肠黏膜的作用。
唐庆范恒胡慧寿折星刘星星
关键词:氧化苦参碱结肠炎Α肿瘤坏死因子
六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及结缔组织生长因子的影响被引量:19
2010年
目的观察六味地黄加味胶囊对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C(PKC)活性及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法ip链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组:对照组、模型组、洛汀新组、六味地黄加味胶囊组、洛汀新与六味地黄加味胶囊合用组,药物干预12周后,透射电镜观察各组大鼠肾脏超微结构,免疫组织化学法检查肾皮质CTGF表达,检测相对肾质量、血糖、尿白蛋白排泄率(UPER)、血肌酐(SCr)、尿肌酐(UCr)、内生肌酐清除率(CCr)、肾脏PKC活性等。结果DN大鼠肾脏胶原沉积明显,相对肾质量、血糖、UPER、CCr、肾脏PKC活性、肾皮质CTGF表达等显著升高,洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均可降低肾脏PKC活性和肾皮质CTGF的表达,改善DN大鼠蛋白尿、肾功能,减轻肾脏胶原沉积,两药合用能更显著降低肾脏PKC活性、肾皮质CTGF的表达,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论洛汀新、六味地黄加味胶囊及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用洛汀新作用更强。
唐庆胡慧王全胜范恒马晓红
关键词:糖尿病肾病蛋白激酶C结缔组织生长因子
六味地黄汤加味对糖尿病肾病大鼠肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β_1的影响被引量:5
2009年
目的:观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性及血清转化生长因子β1含量的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为5组:正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组、洛汀新六味地黄汤加味合用组。药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量。结果:DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量等显著升高,洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均可降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能,两药合用能更显著降低肾脏蛋白激酶C活性、血清转化生长因子β1含量,降低蛋白尿和改善肾功能作用更强。结论:洛汀新、六味地黄汤加味及两药合用均能保护DN大鼠肾脏,且两药合用较单用络汀新作用更强。
唐庆胡慧范恒刘建国马晓红
关键词:六味地黄汤加味糖尿病肾病蛋白激酶C
六味地黄汤加味对STZ诱导的糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究被引量:4
2009年
目的:观察六味地黄汤加味对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,对肾脏蛋白激酶C活性的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DN模型,模型成功后随机分为4组:正常对照组、DN模型组、洛汀新治疗组、六味地黄汤加味治疗组,药物干预8周后,检测相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿肌酐、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性。结果:DN大鼠相对肾重、血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾脏蛋白激酶C活性等显著升高,六味地黄汤加味、洛汀新均可降低肾脏蛋白激酶C活性,改善DN大鼠蛋白尿和肾功能。结论:六味地黄汤加味、洛汀新均能保护DN大鼠肾脏,其作用机制与抑制DN时肾脏蛋白激酶C激活有关。
唐庆胡慧马晓红
关键词:六味地黄汤糖尿病肾病
电子健康干预手段在慢性病患者管理中应用的范围综述被引量:11
2021年
目的对电子健康干预手段(e-Health)在慢性病患者管理中应用的相关研究进行范围综述,为相关研究及应用提供参考。方法检索PubMed、CINAHL、Embase、Web of Science、MEDLINE、Cochrane Library、美国国立指南数据库、中国知网、万方等数据库中相关研究。结果纳入35篇文献。e-Health用于慢性病患者管理主要运用移动医疗和远程保健2种形式;慢性病患者管理e-Health的内容主要为提供慢性病自我管理指导、患者健康信息追踪、提供在线同伴支持资源、提供医疗健康资源、提供心理支持;慢性病患者管理e-Health的策略要素主要为以患者的需求为导向、建立多学科管理团队、保护隐私、使用培训和经济激励;慢性病管理e-Health评价要素主要包括健康临床结局、健康经济结局、智能设备使用依从性和可行性、患者使用满意度。结论电子健康干预手段能在慢性病患者管理中起到积极作用,但在满足患者个性化需求、提供便捷简单的下载渠道及操作界面等方面需进一步提升。
徐玉兰黄辉曹青黄金定孙静张练胡慧潘娟张野
关键词:慢性病健康管理智能设备
苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响被引量:2
2011年
目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。
唐庆胡慧范恒寿折星刘星星
关键词:三硝基苯磺酸结肠炎苦参素
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