您的位置: 专家智库 > >

袁光雷

作品数:32 被引量:133H指数:7
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 5篇多巴
  • 4篇多巴胺
  • 4篇脑梗
  • 4篇急性
  • 4篇病毒
  • 3篇毒性
  • 2篇东菱精纯克栓...
  • 2篇多巴胺能
  • 2篇多糖
  • 2篇医用
  • 2篇异动症
  • 2篇针头
  • 2篇症状
  • 2篇脂多糖
  • 2篇神经元
  • 2篇首发
  • 2篇首发症
  • 2篇首发症状
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病

机构

  • 25篇华中科技大学
  • 6篇同济医科大学...
  • 1篇武汉大学
  • 1篇同济大学
  • 1篇中山大学
  • 1篇武警湖北总队...
  • 1篇武汉市黄陂区...
  • 1篇昆明医科大学

作者

  • 32篇袁光雷
  • 11篇刘昌勤
  • 9篇孙圣刚
  • 8篇童萼塘
  • 7篇梅元武
  • 7篇曹学兵
  • 6篇魏桂荣
  • 4篇黎钢
  • 3篇程世庆
  • 3篇程世庆
  • 3篇徐岩
  • 3篇魏桂荣
  • 3篇张敏
  • 2篇张茂悦
  • 2篇马嵘
  • 2篇李红戈
  • 2篇曹非
  • 2篇陈运平
  • 2篇陈吉相
  • 2篇董继华

传媒

  • 3篇脑与神经疾病...
  • 3篇医药导报
  • 2篇中华神经科杂...
  • 2篇中国神经免疫...
  • 2篇同济医科大学...
  • 1篇医学新知
  • 1篇临床误诊误治
  • 1篇中华物理医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇中国康复
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中国实用内科...
  • 1篇卒中与神经疾...
  • 1篇中国临床神经...
  • 1篇引进国外医药...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇湖北省神经科...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2016
  • 2篇2009
  • 3篇2007
  • 4篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇2001
  • 2篇1999
  • 2篇1998
  • 2篇1996
  • 1篇1990
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
癔症性抽搐误诊为癫痫一例并文献复习
2022年
癔症性抽搐常被误诊为癫痫。患者常表现出阵发性惊厥事件和/或行为和意识的改变,类似于癫痫发作(ES),但没有与癫痫发作相关的电生理变化。患者常因误诊为癫痫而接受不必要的抗癫痫药物治疗和急诊治疗,带来极大的经济负担。我们报道了一例以突发短暂意识丧失和肢体抽搐为主要表现的患者,被诊断为癫痫,在抗癫痫药物治疗后症状未得到改善。患者最后确诊为癔症性抽搐,调整治疗后病情好转。从病例中看出详细询问病史和认真分析病因对临床医师做出正确诊断和治疗非常重要。
贾文姬袁光雷万艳黄凯伟曹非
关键词:癫痫误诊
3-硝基丙酸预处理阻止黑质多巴胺神经元细胞凋亡被引量:2
2005年
目的:观察3 硝基丙酸(3 NP)预处理时黑质多巴胺(DA)神经元细胞凋亡改变的作用机制及5 羟癸 酸(5 HD)对3 NP效果的影响。方法:25只雄性SD大鼠随机分为5组各5只。右侧黑质内立体定向注射6 羟多 巴胺(6 OHDA)建立帕金森病(PD)模型组,对照组大鼠立体定向和腹腔注射生理盐水,3 NP组在对照组的基础上 腹腔注射3 NP(20mg/kg),预处理组(CPC组)造模前24h给予3 NP(20mg/kg),5 HD组于造模前10min侧脑 室内给予5 HD(5mg/kg)。采用缺口末端标记原位检测法及免疫组化法检测黑质DA神经元细胞凋亡率及酪氨 酸羟化酶(TH)阳性细胞数。结果:PD组、CPC组及5 HD组与对照组和3 NP组比较细胞凋亡率均明显增高,损 毁侧TH阳性细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05);CPC组与PD组比较细胞凋亡率降低,TH阳性细胞数增多 (P<0.05);5 HD组与PD组比较则差异无显著性意义(P>0.05)。结论:3 NP预处理可抑制细胞凋亡,而5 HD 可阻断3 NP预处理保护效应。线粒体ATP敏感性钾通道激活参与3 NP预处理神经元保护作用。
曹学兵孙圣刚钟建新邓学军李红戈袁光雷
关键词:3-硝基丙酸多巴胺神经元凋亡
脊髓型多发性硬化—附11例临床分析被引量:2
2001年
报告 11例脊髓型多发性硬化 (MS) ,占同期多发性硬化住院病人 18.6 %。其临床表现为脊髓损害的症状和体征 ,病程中有缓解与复发 ,或呈慢性进展。颈段脊髓 2例 ,胸段脊髓 9例 ,均作了磁共振扫描 (MRI) ,其特点是 :脊髓内病灶的间断分布与其长轴走行一致的椭圆形或条索状病灶 ,病灶呈偏心分布。本资料及文献报道有一些 MS患者以脊髓受损为首发部位 ,并在较长时间内表现为脊髓受损的临床病征 ,MRI的使用对早期脊髓型 MS诊断有很大价值 ,但脊髓型 MS是独立疾病 ,还是 MS病程中脊髓受损的表现之一 。
袁光雷魏桂荣梅元武刘昌勤
关键词:多发性硬化脊髓型磁共振扫描
地卡因粘膜表面麻醉致严重全身毒性反应的救治与预防被引量:32
1998年
本文报告 1例需行纤维喉镜检查而行地卡因咽部粘膜表面麻醉引起全身毒性反应致死的病例 ,以期引起临床工作者的高度重视 ,对地卡因致全身毒性反应的药理学基础、临床表现。
龚树生任永功项济生王祥袁光雷
关键词:全身毒性反应地卡因救治
脂多糖对大鼠黑质纹状体多巴胺能系统的影响
2005年
目的观察脂多糖(lipopolysaccharide ,LPS)对大鼠黑质纹状体系统的神经毒性作用,探讨帕金森病(Parkinson disease,PD)与炎症反应的关系. 方法采用立体定向术向大鼠脑黑质注射5 μg LPS,于注射后不同时间点(1、3、7、14、21、30 d)观察经腹腔注射阿朴吗啡后大鼠的旋转行为以及采用高效液相色谱(HPLC)测定黑质-纹状体单胺类递质含量的变化;通过免疫组化观察多巴胺(dopamine,DA)合成限速酶酪氨酸羟化酶(tyrosine-hydroxylase,TH)的变化.结果 LPS注射后14、21、30 d大鼠出现向注射侧的旋转行为,黑质-纹状体DA及其代谢产物随时间延长呈不同程度下降(P<0.05),而5-羟色胺(5-HT)仅有短暂下降,去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)无变化.TH阳性细胞数在第3天开始下降为对照组的45%,14 d时为对照组的5%~10%,30 d时几乎完全消失.结论 LPS注射黑质后能特异性损害DA能神经元,可用于建立PD免疫炎症动物模型.
黎钢孙圣刚马嵘曹学兵肖伟忠袁光雷徐岩童萼塘
关键词:帕金森病脂多糖炎症反应
左旋多巴诱发异动症大鼠皮质纹状体突触超微结构与功能的变化被引量:16
2004年
目的 探讨左旋多巴诱发异动症 (levodopainduceddyskinesias ,LID)大鼠皮质纹状体突触结构和功能的变化。方法  6 羟多巴胺 (6 OHDA)立体定位注射制备偏侧帕金森病 (Parkinsondisease,PD)大鼠模型 ,复方左旋多巴 (L dopa)甲酯腹腔注射治疗 4周 (2 0mg·kg-1·d-1,每天 2次 )诱发LID大鼠模型。采用免疫组化及透射电镜方法对大鼠皮质纹状体突触界面的结构进行定量分析 ,并观察单次地佐环平 (MK 80 1,0 1mg/kg)治疗后突触前谷氨酸 (Glu)释放量的变化。结果 透射电镜证实皮质Glu能纤维与纹状体神经元的树突棘构成不对称突触 ,与PD大鼠比较 ,LID大鼠Glu能非对称性突触中穿孔性突触进一步增加 (P <0 0 1) ,且突触间隙变窄 ,突触后致密物质 (post synapticdensity ,PSD)厚度增加 (P <0 0 5 )。同时伴有突触前Glu释放量的增多 ,但可被N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体拮抗剂MK 80 1所抑制。结论 慢性L dopa治疗使皮质纹状体突触功能进一步活化 ,其中涉及突触后形态和功能的改变及突触前活性的增强 。
曹学兵孙圣刚王岚徐岩童萼塘袁光雷
关键词:左旋多巴异动症突触超微结构6-OHDA
医用静脉输液头皮针头防护盒
本实用新型提供了一种医用静脉输液头皮针头防护盒,用以解决静脉输液拔针后针头误刺而导致意外感染的问题。该防护盒由盒体1、盒盖4组成,盒体1尾侧开有一个圆形小孔5,可通过静脉输液头皮针头软管,并将防护盒携带在输液器的头皮针软...
张飞彩袁光雷刘红菊
文献传递
以周期性瘫痪为首发症状的甲状腺功能亢进症被引量:2
2003年
甲状腺功能亢进(甲亢)性周期性瘫痪是甲亢常见的神经肌肉并发症,是以反复发作的肢体骨骼肌无力或瘫痪为临床特征,伴有钾代谢异常的神经系统疾病.甲亢合并周期性瘫痪临床报道较多,但以周期性瘫痪为首发症状的甲亢报道较少.
袁光雷刘昌勤魏桂荣
关键词:甲状腺功能亢进症误诊
脑卒中患者红细胞脂质过氧化物(LPO)与超氧化物歧化酶(SOD)的研究
袁光雷
NGFI-β与左旋多巴治疗诱发帕金森病异动症形成关系的研究
2006年
目的研究纹状体区神经生长因子诱导蛋白-β(NGFI-β)的表达变化在左旋多巴诱发的异动症(LID)形成中所起的作用。方法分别以SCH23390(D1受体拮抗剂)、氟哌啶醇(D2受体拮抗剂)治疗LID大鼠,观察LID大鼠的行为学改变并用逆转录聚合酶链反应技术检测其纹状体区NGFI-βmRNA表达的变化。结果SCH23390治疗后,LID大鼠异常不自主运动明显减少,而氟哌啶醇治疗后则无明显改变。氟哌啶醇治疗后纹状体NGFI-βmRNA的表达较治疗前明显增多,而SCH23390治疗后无明显改变。结论大鼠纹状体区NGFI-β基因的表达变化与LID的形成有关,直接通路活动异常及基底节环路功能异常参与大鼠LID的发生。
牛轶瑄魏桂荣曹学兵袁光雷徐岩孙圣刚
关键词:异动症左旋多巴帕金森病
共4页<1234>
聚类工具0