许开武
- 作品数：14 被引量：28H指数：3
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MEKK3在信号转导途径中的表达机制及其与恶性肿瘤的关系被引量：1
- 2011年
- MEKK3 （MAP kinase kinase kinases 3）是丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases, MAPK ）信号转导通路中的重要节点，与恶性肿瘤密切相关，是近年来恶性肿瘤的研究热点。本文就MEKK3在信号转导通路中的表达机制及其与恶性肿瘤的关系、研究进展做了综述。
- 许开武董功航魏宜胜
- 关键词：恶性肿瘤信号转导途径KINASES丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路MAPK
- circ-ITGA7上调ASXL1抑制结直肠癌细胞的增殖被引量：1
- 2019年
- 目的探讨circ-ITGA7是否通过上调ASXL1抑制结直肠癌细胞增殖。方法采用RT-qPCR检测结直肠癌及癌旁组织中circ-ITGA7和ASXL1 mRNA表达水平,并用皮尔森相关性分析检测其相关性。RT-qPCR检测结直肠癌细胞株与正常肠道粘膜细胞株circ-ITGA7表达差异。采用质粒转染法在HCT116细胞中过表达circ-ITGA7,以RT-qPCR和western blot检测ASXL1的mRNA与蛋白表达水平。Cck-8对比circ-ITGA7过表达与否的HCT116细胞7天内的增殖活性。通过转染siRNA与质粒,以HCT116细胞集落形成实验对比过表达circ-ITGA7和沉默ASXL1对HCT116细胞集落形成数量的的影响。结果 RT-qPCR结果显示,circ-ITGA7在结直肠癌组织与细胞株中表达显著低于癌旁组织和正常肠道粘膜组织细胞株,且其在结直肠癌组织中与ASXL1的表达呈正相关性。过表达circ-ITGA7组的ASXL1蛋白及mRNA的表达水平显著高于对照组。Cck-8检测示,过表达circ-ITGA7组的吸光度于第5、6、7天显著低于对照组。细胞集落形成实验示,过表达circ-ITGA7组HCT116细胞的集落形成数量显著低于对照组,circ-ITGA7过表达且si-ASXL1沉默组与对照组差异无统计学意义。结论 Circ-ITGA7通过上调ASXL-1抑制结直肠癌细胞增殖。
- 杨光谱叶锦宁陈剑辉陈斯乐叶志君许开武王昭陈创奇蔡世荣马晋平
- 关键词：结直肠癌
- PARP1在结直肠癌的表达及对SW620增殖与凋亡的影响
- 目的:探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、LoVo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法:应用免疫组织化学检测39例结直肠癌组织...
- 许开武秦长江陈志辉宋新明
- 关键词：PARP1结直肠癌SHRNA细胞增殖细胞凋亡
- 文献传递
- 永久性腹壁造口对中下段直肠癌根治术后患者生存质量的影响被引量：3
- 2017年
- 目的从生存质量的角度比较永久性造口及手术因素对中下段直肠癌患者术后生存质量的影响。方法本研究为前瞻性队列研究,选取2011年4月1日至2012年4月30日在中山大学第一附属医院胃肠外科行根治性手术治疗的全部中下段直肠癌患者,在手术前一周内、手术后第1、3、6月采用QLQ-C30与CR38量表进行生存质量数据采集。最终共65例患者完成了全部四次量表调查,其中造口组23例,无造口组42例。对造口组与无造口组生存质量得分进行同一时间节点组间比较,对造口组与无造口组组内手术前、术后4个时间点的各领域生存质量得分进行分析比较。结果无造口组在术后1个月时的角色功能(P=0.020)与总健康状况(P=0.025),3个月时的性功能(P=0.045)显著优于造口组。术后6个月时,造口组在3个症状领域:失眠(P=0.048),便秘(P<0.001)与腹泻(P=0.007)的生存质量优于无造口组。结论在术后3个月内,无造口组的生存质量略优于造口组。术后6个月时,保肛患者比造口患者受到了更多排便相关症状的困扰。无论造口与否,术后1个月时的生存质量在各时间点中都是最差的,术后1到6个月的生存质量均能逐渐恢复。
- 李欣欣宋新明陈志辉许开武任晖陈冬连何裕隆詹文华
- 关键词：直肠癌保肛
- PARP1及其抑制剂在肿瘤中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose) polymerase-1,PARP1]参与DNA损伤修复过程,在DNA损伤修复通路中扮演重要的角色;虽然PARP1抑制剂的作用机制尚未完全明确,但其发挥的肿瘤抑制作用为肿瘤的治疗带来了新希望.我们对PARP1及其PARP1抑制剂在肿瘤中的作用机制及研究进展做一个简单的综述.
- 许开武宋新明
- 关键词：PARP1DNA抑制剂浮选药剂肿瘤细胞三阴乳腺癌
- 肿瘤中X线修复交叉互补基因2及其基因单核苷酸多态性的研究进展
- 2013年
- 当前靶向治疗和个体化治疗逐渐成为肿瘤治疗的重要内容,利用肿瘤发生过程中的DNA修复基因缺陷寻找特异性治疗靶点,是目前肿瘤药物研发的热点.目前已知X线修复交叉互补基因2（X-ray repair cross-complementing gene 2, XRCC2）蛋白位于DNA同源重组修复（homologous recombination repair, HRR）通路的最下游,参与搜寻同源部位与DNA的配对过程,与肿瘤的发生发展有着紧密联系,本文拟对XRCC2及其基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism, SNP）在肿瘤中的研究进展作一简要综述.
- 许开武宋新明
- 关键词：肿瘤发生过程单核苷酸多态性DNA修复个体化治疗XRCC2靶向治疗
- MEKK3在结直肠癌组织中的表达及临床意义被引量：1
- 2011年
- 目的研究MEKK3在人结直肠癌中的表达情况,分析MEKK3表达与结直肠癌临床分期、肿瘤位置、肿瘤大小、淋巴转移等临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测59例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中MEKK3的表达情况。结果 (1)MEKK3在结直肠癌组织和癌旁正常组织中的阳性表达率分别为83.1%和13.6%,结直肠癌组织中MEKK3的阳性率明显高于癌旁正常组织(P<0.05);(2)MEKK3的表达与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、淋巴转移等临床病理特征不相关(P>0.05)。结论 MEKK3高表达是结直肠癌组织重要的分子事件。
- 许开武董功航魏宜胜洪楚原王绮文
- 关键词：结直肠癌免疫组织化学
- 盲肠癌并腹壁转移行扩大根治术一例被引量：3
- 2015年
- 盲肠癌早期缺乏特征性的临床表现，易误诊为急性阑尾炎、阑尾周围脓肿、肠穿孔等疾病，而在盲肠癌晚期，除了典型的右半结肠癌表现外，还可合并右下腹腹壁包块、脓肿、局部溃疡等。2013年6月我科收治1例盲肠癌并腹壁、右侧腹股沟淋巴结转移患者，并接受盲肠癌扩大根治、右下腹腹壁缺损无张力修补术，术后患者恢复良好，现报道如下。
- 许开武陈志辉宋新明
- 关键词：扩大根治术腹壁包块盲肠癌腹股沟淋巴结转移阑尾周围脓肿
- 关于PICC置管后上肢静脉血栓形成的分析被引量：12
- 2012年
- 目的笔者研究患者在置入经外周静脉穿刺中心静脉导管(PICC管)后,上肢静脉血栓形成的发生率,并分析静脉血栓形成的各种可能原因。方法在2007年7月-2012年1月于普外科住院的患者中,选择55例成功接受PICC管置入的患者,其中置管目的为肠外营养的30例(54.5%),长期使用抗生素的13例(23.6%),使用化疗药物的12例(21.8%)。结果所有选择的病例都成功的置入了PICC管,PICC管的平均留置时间是13 d(留置时间最短的为1d,最长的为136 d),发生静脉血栓形成的有15例(27.3%),其中为完全性闭塞的11例(20.0%);静脉血栓形成的发生与患者年龄、性别及有无吸烟史等临床病例特征无明确相关性。结论 PICC是一种简单、安全、有效的静脉穿刺方式,但是可引起上肢静脉血栓等相应的并发症。
- 母斐董功航许开武卓浩陈菊香殷明天
- 关键词：PICC
- PARP1在结直肠癌的表达及对SW620增殖与凋亡的影响
- 2013年
- 目的探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、Lo Vo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法应用免疫组化检测39例结直肠癌组织及癌旁正常组织中PARP1的表达;实时荧光定量PCR(QPCR)检测结直肠癌细胞株SW620、Lo Vo、结肠正常黏膜细胞中PARP1的表达;转染PARP1基因sh RNA表达载体后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,QPCR、Western blotting分别检测cyclin D1及Caspase-3的基因与蛋白的表达情况。结果PARP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.8%,显著高于癌旁正常组织的20.5%(P<0.05)。PARP1在结肠癌细胞株SW620、Lo Vo的表达显著高于正常结肠黏膜细胞。转染PARP1基因sh RNA后,PARP1水平明显减低,SW620细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强。结论 PARP1在结直肠癌中高表达,可促进结直肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。
- 许开武秦长江陈志辉宋新明
- 关键词：PARP1结直肠癌RNA细胞增殖细胞凋亡
