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癌基因B—RafV600E导致黑色素瘤Sbc12和SK—MEL31细胞染色体不稳定性的分子机制研究: 2012年; 目的研究癌基因B-RafV600E导致肿瘤细胞染色体不稳定性的分子机制。方法采用RNAi技术敲除稳定表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中内源性Mps1基因表达，免疫荧光染色技术显示中心体及纺锤体结构。HU-arrest assay观察Mps1基因缺失对癌基因BRAFV600E导致肿瘤细胞中心体过度复制及多极纺锤体形成的影响。结果未敲除内源性Mps1基因的表达B-RafV600E基因的Sbcl2和SK-MEL31细胞中约有36%出现中心体过度复制及多级纺锤体，但当Mps1基因被敲除后上述异常细胞降低至6%。结论 B-RafV600E可能通过Mps1调控中心体过度复制及多极纺锤体结构的形成，进而影响肿瘤细胞染色体不稳定性及非整倍体细胞的出现。; 李曙晶张燕燕刘静张玲师如意赵志平贺婵婷成晓龙; 关键词：基因中心体染色体

NMBzAz诱导大鼠食管癌动物模型相关的分子机制探讨: 2017年; 目的探讨甲基苄基亚硝胺(NMBz Az)诱导大鼠食管癌动物模型相关的分子机制。方法 2015年1月—2016年10月期间,该校病理学教研室选择90只健康清洁级SD大鼠作为研究动物,随机将90只大鼠分为观察组和对照组,各45只。该组大鼠雌雄各半,均为8周龄。观察组大鼠:将甲基苄基亚硝胺(按5 mg/kg)加入2 m L纯净水中,食管内灌注;对照组大鼠:食管灌注2 m L纯净水;两组均灌注1次/周,连续灌注30周。实验后10、20周和30周时间点,两组各宰杀15只大鼠,取食管组织,常规行病理学检查,查看两组食管癌发病情况。同时,提取食管组织总RNA,统计两组不同时间段大鼠survivin m RNA转录水平。结果经病理证实:对照组无大鼠罹患食管癌,观察组实验10周(26.67%)、20周(53.33%)、30周(86.67%)后食管癌发病率均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。观察组实验10周(0.25±0.09)、20周(0.26±0.11)、30周后(0.24±0.10)食管组织survivin m RNA转录水平均高于对照组[(0.44±0.18)、(0.46±0.16)、(0.47±0.017)],组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NMBz Az诱导大鼠食管癌动物模型与survivin m RNA转录水平提升存在密切联系,可为食管癌分子靶向治疗提供参考依据。; 贺婵婷张玲; 关键词：动物模型分子机制

BRAF野生型及BRAFV600E突变型的黑色素瘤细胞中Mpsl基因对BRAFWT／MEK／ERK通路的影响被引量：2: 2015年; 目的：研究野生型BRAF及突变型BRAFV600E背景下Mps1激酶对BRAFWT／MEK／ERK通路的影响。方法（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中单独或联合转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT／pBabe-puro-GST-BRAFV600E、pBabe-puro-GFP-Mps1-WT 及空载体，应用 Western blot方法来检测 Mps1及 p-ERK 表达水平。（2）用 pSUPER-Mps1反转录病毒感染 BRAF 野生型及BRAFV600E突变型背景黑色素瘤细胞，敲低内源性Mps1，Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。（3）在BRAFV600E突变型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GFP-Mps1，Western blot法检测Mps1及p-ERK表达水平。结果（1）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAF-WT及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT，与未处理组及转染空载体组相比，p-ERK水平显著降低（ P＜0．01）；在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中转染pBabe-puro-GST-BRAFV600E及pBabe-puro-GFP-Mps1-WT，与未处理组及转染空载体组相比，p-ERK表达水平未发生明显变化。（2）在BRAF野生型背景的黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p-ERK含量增多；而在BRAFV600E突变型黑色素瘤细胞中敲低内源性Mps1后，与对照组相比p-ERK含量未发生明显变化。（3）转染Mps1的BRAFV600E突变型细胞中 p-ERK 水平较对照组及空载体组没有发生显著变化。结论Mps1激酶和BRAFWT／MEK／ERK通路之间存在一条自动调节的负反馈回路，; 张玲贺婵婷毕炀辉刘峰崔鹤洋王娟宋彬师如意杨斌王芳贾志武赵振祥刘静; 关键词：黑色素瘤印迹法

黑色素瘤细胞中B-Raf\ERK\Mps1负反馈通路的发现及癌基因B-Raf~/(V600E/)对该负反馈通路的抵抗: 研究背景MAPKs信号转导通路存在于大多数细胞内,并在细胞增殖、分化、转化及凋亡等过程中具有至关重要的作用。RAS-RAF-MEK-ERK信号通路涉及了多个癌基因的激活,与恶性肿瘤的发生密切相关。研究发现,在人类多种肿瘤...; 贺婵婷; 关键词：黑色素瘤; 文献传递

基于e-教学平台的翻转课堂在系统解剖学实习教学中的应用!被引量：7: 2017年; 传统的教学模式是以教师、书本和课堂为中心,学生自主学习性低。翻转课堂作为一种新型教学模式,使学生在教学过程中主动接受知识,成为认知主体,而教师起到主导作用。e-教学平台为翻转课堂在高校教学中的应用提供了信息技术支持。将翻转课堂这一教学模式运用到系统解剖学实习教学中可以有效提高教学效率。; 贺婵婷陆利; 关键词：系统解剖学教学设计

新媒体在人体解剖学教学中的应用及效果评价被引量：6: 2019年; 新媒体是以数字信息技术为基础发展起来的新的媒体形态,具备强大的传播功能.其所具有的交互性,数字化,超文本,模拟性等典型特点符合人体解剖学这一形态学课程教学的典型特征.其亦符合世界医学教育联合会(WFME)制定的5个全新教育理念当中提到的自主学习及互联网+的理念[1-4].; 宋慧芳张忠张卫国刘雪芹赵云鹤龙女周楠石丽洪贺婵婷陆利; 关键词：媒体形态数字信息技术人体解剖学超文本

PSMB5基因过表达促人骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化被引量：3: 2015年; 目的:明确20S蛋白酶体β白亚单位(PSMB5)在人骨髓间充质干细胞(h BMSCs)向神经元样细胞定向分化过程中的作用。方法:构建PSMB5与绿荧光蛋白(GFP)融合表达慢病毒载体感染h BMSCs,依照感染病毒不同将细胞分为PSMB5组和GFP对照组,并利用RT-PCR和荧光分光光度法验证感染效率和蛋白酶体活性。将PSMB5组和GFP对照组h BMSCs经β-巯基乙醇(β-ME)预诱导24 h,再用视黄酸(RA)诱导3 d,最后用生长因子(GF)持续培养3 d,免疫荧光染色检测GFP组和PSMB5组早期神经元标志物Tujl的阳性率。同时,将诱导后的h BMSCs注入小鼠大脑皮层,4周后收集脑片,免疫荧光染色观察GFP组和PSMB5组Tuj1阳性细胞存活数量。结果:PSMB5基因过表达能够显著上调蛋白酶体活性。经体外诱导分化后PSMB5组Tuj1阳性率达31%±8%,较GFP组22%±7%明显升高(P<0.01)。脑内注射4周后,PSMB5组Tuj1阳性细胞数达20.0±8.6,较GFP组10.7±7.8明显升高(P<0.01)。结论:PSMB5基因过表达能够提高h BMSCs蛋白酶体活性,有助于促使h BMSCs向神经元样细胞分化。; 李程浩赵晨贺婵婷陆利杨桂姣; 关键词：人骨髓间充质干细胞神经元样细胞细胞分化

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贺婵婷

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