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贺秋艳

作品数:3 被引量:7H指数:2
供职机构:中南大学湘雅医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划湖南省高校科技创新团队支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇预后
  • 2篇鼻咽
  • 2篇鼻咽癌
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质组
  • 1篇蛋白质组学
  • 1篇型胶原
  • 1篇英文
  • 1篇预后因子
  • 1篇增殖
  • 1篇头颈
  • 1篇头颈鳞癌
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞基质
  • 1篇细胞转移
  • 1篇鳞癌
  • 1篇基质
  • 1篇ΚB
  • 1篇白质

机构

  • 3篇中南大学
  • 1篇南华大学

作者

  • 3篇贺秋艳
  • 2篇肖志强
  • 1篇陈瑜
  • 1篇李茂玉
  • 1篇李娇阳
  • 1篇瞿家权
  • 1篇胡蓉
  • 1篇万恂恂
  • 1篇李建璜
  • 1篇左建宏
  • 1篇易红
  • 1篇曾谷清
  • 1篇李雪兵
  • 1篇李新辉
  • 1篇王园园
  • 1篇叶旭
  • 1篇易红梅
  • 1篇向亚莉

传媒

  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
蛋白质组学方法识别nm23-H1为鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子(英文)被引量:3
2012年
目的:筛选鼻咽癌(NPC)转移相关蛋白质,为鼻咽癌防治提供科学依据。方法:采用二维电泳和质谱技术筛选不同转移潜能鼻咽癌细胞系(5-8F和6-10B)的差异表达蛋白质,并应用Western印迹对部分差异蛋白质进行验证;使用siRNA抑制差异蛋白质nm23-H1的表达,分析nm23-H1表达水平对鼻咽癌细胞体外侵袭能力的影响;应用免疫组织化学染色分析nm23-H1表达水平与鼻咽癌临床病理特征和预后的关系。结果:在不同转移潜能鼻咽癌细胞系中鉴定了15个差异表达的蛋白质,并选择性证实3个差异蛋白质;siRNA下调nm23-H1的表达能增强6-10B鼻咽癌细胞的体外侵袭能力;淋巴结转移鼻咽癌组织中nm23-H1的水平显著低于原发性鼻咽癌;nm23-H1的表达水平与鼻咽癌淋巴结和远处转移、临床分期和复发正相关;生存分析显示nm23-H1低表达的鼻咽癌患者预后差;多因素分析显示nm23-H1表达水平是鼻咽癌患者独立的预后因子。结论:nm23-H1是鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子。
李雪兵胡蓉瞿家权贺秋艳陈瑜李娇阳叶旭向亚莉易红
关键词:鼻咽癌蛋白质组学NM23-H1预后
细胞基质Ⅰ型胶原通过调控β-catenin促进头颈鳞癌细胞转移和增殖被引量:1
2011年
为探讨细胞基质Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)对头颈鳞癌细胞转移和增殖能力的影响,以头颈鳞癌细胞株为对象,运用transwell小室检查细胞的体外迁移能力,用倒置显微镜成像系统检测细胞的运动速度和扩散能力,Western blotting或/和免疫细胞荧光染色检测细胞表面黏附分子E-cadherin的表达和β-catenin的细胞定位,采用MTT以及PCNA的表达水平评价细胞增殖.结果显示,Col-Ⅰ能够促进头颈鳞癌细胞迁移、提高细胞运动速度、加快细胞扩散,其可能机制是通过上调β-连环蛋白磷酸化,从而下调黏附蛋白E-cadherin的表达.Col-Ⅰ还能促进头颈鳞癌细胞的增殖,其可能机制是增加β-catenin的核移位,提高细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达.研究结果表明,Col-Ⅰ通过上调β-catenin磷酸化水平,以及促进β-catenin核移位,从而增强头颈鳞癌细胞的转移和增殖能力.
左建宏李新辉李茂玉万恂恂曾谷清贺秋艳李建璜肖志强
关键词:I型胶原增殖
RKIP在鼻咽癌侵袭转移中的作用及机制研究被引量:4
2015年
目的:研究Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitory protein,RKIP)在鼻咽癌(nasopharyngeal c a r c i n o m a,N P C)侵袭转移中的作用及其机制。方法:采用免疫组织化学染色检测R K I P在转移潜能不同的NPC组织中的表达,分析其表达水平与NPC临床病理特征和患者预后的关系;采用脂质体转染技术建立RKIP表达改变的稳定转染NPC细胞系,采用刮痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的体外运动和侵袭能力,采用Western blot检测NF-κB信号分子磷酸化水平。结果:RKIP在NPC组织中的表达显著低于正常鼻咽粘膜组织,在有转移NPC组织中的表达明显低于无转移NPC组织,在颈淋巴结转移癌组织中的表达明显低于原发癌;RKIP表达水平与NPC的淋巴结转移、远处转移、临床分期以及NPC患者的总生存期负相关;RKIP表达上调降低5-8F NPC细胞的体外运动和侵袭能力,而RKIP表达下调增强6-10B NPC细胞的体外运动和侵袭能力;RKIP表达水平与NPC细胞NF-κB信号通路的活性负相关,NF-κB抑制剂Bay11-7082能抑制RKIP下调的6-10B细胞的体外运动和侵袭。结论:RKIP可能是NPC的一个转移抑制蛋白,RKIP低表达的NPC患者预后差,RKIP表达下调通过活化NF-κB通路促进NPC的侵袭和转移。
王园园贺秋艳易红梅肖志强
关键词:鼻咽癌RKIP预后
共1页<1>
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