赵婧
- 作品数：11 被引量：101H指数：4
- 供职机构：四川大学华西第二医院儿科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 浅谈儿科临床医学生综合能力的培养被引量：5
- 2010年
- 新的医学模式下,在儿科临床带教中高度重视医学生综合能力的培养,对提高医学生的岗位能力和社会竞争力极为重要。通过加强医学生良好职业素质的培养,提高学生人文医学技能,促进良好医德和医患关系的形成;通过强化临床思维和临床技术操作能力培训,培养学生分析问题、解决问题的能力,为培养合格医学人才奠定基础。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：儿科医学生
- 整合素与血管生成的研究进展被引量：3
- 2010年
- 血管生成是人体许多生理病理过程的基础,细胞表面受体整合素家族是调节血管生成的关键因子,与细胞外基质蛋白、免疫球蛋白超家族等配体结合后,传导细胞内外双向信号,从而在血管内皮细胞增殖与移行中发挥重要作用。以整合素为靶点的治疗策略成为血管增殖性疾病防治的研究热点。现就整合素家族在血管形成中的作用及其临床应用前景作一综述。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：整合素血管生成内皮细胞
- 极性蛋白与中枢神经系统发育被引量：4
- 2011年
- 哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节。从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制。中枢神经系统发育的整个过程(包括神经元发生与移行、神经突生长以及突触联系的形成等)都有极性蛋白的直接或间接参与,是各种极性蛋白相互作用/相互制约的动态过程。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：中枢神经系统发育神经发生
- 早产儿呼吸暂停诊治进展被引量：58
- 2012年
- 新生儿原发性呼吸暂停最主要的原因是早产,即早产儿呼吸暂停(AOP),也是目前新生儿重症监护中面临的主要临床问题之一。AOP的发病机制仍不清楚,目前多倾向于与早产儿呼吸中枢发育尚不完善有关,对低氧、高碳酸血症的呼吸反应不成熟,肺牵张反射过度抑制以及中枢神经介质在AOP的发生发展中起重要作用。而某些中枢神经系统和感染性疾病及早产儿行为状态可能诱发或加重呼吸暂停的发生。俯卧位、甲基黄嘌呤类药物和持续气道正压通气(CPAP)是治疗AOP的主要方法。其他治疗方法包括CO2吸入、输血以及触觉刺激等的临床应用仍需进一步研究。文章就新生儿呼吸暂停的发病机制以及治疗策略的最新研究进展进行综述。
- 赵婧母得志
- 关键词：早产儿持续气道正压通气
- MDM2和MDM4对P53调控研究进展被引量：1
- 2011年
- P53蛋白是DNA损伤的关键调节因子，对P53的严格调控是哺乳动物细胞存活所必须的，P53过多表达或不当的激活使细胞死亡，而表达减少或失活则导致肿瘤的发生。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：P53蛋白MDM2DNA损伤细胞存活哺乳动物
- 肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因在神经元回路形成与维持中的作用
- 2010年
- 肿瘤抑制基因第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因(PTEN)在多种类型细胞中通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号通路在细胞增殖、移行和凋亡调控中发挥重要作用。大量体内、体外实验表明,PTEN/PI3K信号下调与神经元形态改变存在直接关系,并与许多神经精神疾病的发病机制相关。现就PTEN在大脑发育和神经元回路形成与维持中的作用进行综述。
- 赵婧李德渊屈艺母得志
- 抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用
- 2013年
- 目的探讨抑制第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）活性对缺氧缺血神经元凋亡的保护作用及机制。方法培养新生SD大鼠皮质神经元，建立体外神经元氧糖剥夺（OGD）模型模拟细胞缺氧缺血。细胞分为3组：1．正常对照组：正常培养液孵育的神经元；2．OGD组：模型制备后，取再灌注后0．5、3．0、6．0、12．0、24．0、48．0h神经元进行观察；3．PTEN抑制剂过氧钒酸钠（bpv）干预组：应用bpv处理神经元，再制备OGD模型，于再灌注后24h观察。应用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测神经元凋亡，Westernblot检测PTEN、p-PTEN、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、p-GSK-3β、抗凋亡蛋白髓细胞淋巴瘤-1（Mcl-1）蛋白表达。结果1．与正常对照组比较，OGD神经元凋亡增加（P〈0．05），PTEN表达增加，p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β及Mcl-1的表达降低（P均〈0．05），而Akt及GSK-3β表达未发生变化（P均〉0．05）。2．与OGD组比较，bpv干预后神经元凋亡减少（P〈0．05），p-PTEN、p-Akt、p-GSK-3β和Mcl-1的表达增加（P均〈0．05），而PTEN、Akt及GSK-3β并未发生变化（P均〉0．05）。结论缺氧缺血诱导神经元凋亡发生，PTEN／Akt／GSK-3β／Mcl-1信号通路参与调控其凋亡。抑制PTEN活性后，Akt及GSK-3β磷酸化水平增加，使Mcl-1泛素化降低，从而减少神经元凋亡。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：糖原合成酶激酶-3Β凋亡
- PTEN/PI3K/AKT信号节点与血管生成研究进展被引量：7
- 2010年
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：血管生成细胞表面受体胚胎发育
- Akt与细胞线粒体凋亡途径被引量：19
- 2010年
- 在肿瘤和代谢性疾病的研究中,PI3K/Akt信号通路在线粒体功能调控中的作用日益受到重视,作为PI3K的主要下游靶蛋白,丝/苏氨酸蛋白激酶Akt在线粒体介导的内源性凋亡通路和糖酵解中发挥重要作用。本文就Akt与细胞线粒体凋亡途径的关系做一综述。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：AKT线粒体凋亡
- 低碳经济与高校实验室建设管理的探讨被引量：4
- 2012年
- 通过分析在全球低碳经济背景下的高校实验室管理和运作现状,总结国外有关高校实验室开展低碳运动的经验,探讨低碳经济与高校实验室建设和管理的关系,并对如何加强高校实验室的低碳管理技术提出建议。
- 赵婧屈艺母得志
- 关键词：实验室管理低碳经济
