郜蕊
- 作品数：8 被引量：37H指数：5
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- 绿茶多酚对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用被引量：5
- 2011年
- 目的研究绿茶多酚(GTPs)对高脂-高盐-高糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用。方法采用高脂-高糖-高盐饲料喂养大鼠建立高血压动物模型,以GTPs为受试物,持续实验12w。分别在0,4,8,10,12w末测定血压,12w末留取大鼠尿液测定尿微量白蛋白(mALB)含量,取血测定血脂、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,并取部分肾脏皮质做病理学检查。结果高脂-高糖-高盐饲料喂养12w后,模型组大鼠血压、TC、TG、LDL-C、SCr、BUN、肾组织MDA和24h尿mALB水平均较正常对照组明显升高(P<0.05);血HDL-C水平和肾组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低(P<0.05);并出现明显的肾脏病理性损伤;GTPs高、低剂量组大鼠血压、TC、LDL-C、BUN和24h尿mALB水平及高剂量组血TG、Scr、肾组织MDA含量均较模型组降低(P<0.05),高、低剂量组血HDL-C水平和肾组织CAT活性及高剂量组肾组织SOD活性均明显升高(P<0.05);肾脏组织病理性损伤减轻。结论 GTPs对高脂-高盐-高糖诱致的大鼠高血压性肾损伤有保护作用,其作用机制与GTPs降压调脂、提高机体肾脏组织抗氧化能力有关。
- 郜蕊陈静吴伟青蔡颖
- 关键词：绿茶多酚肾脏功能
- 茶多酚对高脂-高盐-果糖致大鼠左心室肥厚的抑制作用及其抗氧化机制被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨茶多酚对高脂-高盐-果糖致左心室肥厚模型大鼠心肌肥厚的防治及其抗氧化作用的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为正常对照组和造模组。除正常对照组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,交替饮用糖盐水(糖4%、盐1%)和果糖水(6%)8 w。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)阳性对照组及茶多酚高(200 mg/kg)、低剂量组(50 mg/kg),每组10只。除正常对照组外,各组动物继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别灌胃给予上述药物处理4 w。测定测算肥胖指数(OI)、心肌增殖系数(MPI)和心脏系数(CWI);取血清分别测定NO和MDA含量及NOS和SOD活性的变化;取左心室心肌组织做病理学检查。结果:与模型组比较,茶多酚处理4 w后,模型大鼠OI和MPI显著,高剂量可降低CWI(P<0.05或P<0.01),对损伤和肥大的心肌具有改善和抑制肥大作用并能显著降低NO和MDA含量及NOS活性,提高SOD活性(P<0.01)。结论:茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠具有抑制心肌肥大和心肌损伤作用,其机理可能与增强机体抗氧化能力有关。
- 王安琴郜蕊吕俊华
- 关键词：茶多酚左心室肥厚抗氧化心肌病理
- 茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠血压、血糖和血脂的影响被引量：8
- 2012年
- 目的大鼠给予高脂-高盐-果糖饲养,建立左心室肥大的动物模型,探讨茶多酚对该模型大鼠血糖和血脂的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组大鼠10只外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,交替饮用糖盐水(糖4%,盐1%)和果糖水(6%)8周。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利组(25 mg/kg)、茶多酚高剂量组(200 mg·kg-1)和低剂量组(50 mg·kg-1),每组10只。继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别灌胃给予上述药物处理4周。分别在0、4、8、10、12周末测定血压,药物处理4周后,取血测定血糖和血脂的变化;取心脏组织做病理学检查。结果与模型组比较,茶多酚处理4周后,明显减低模型大鼠的血压(P<0.05),降低血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)含量(P<0.05),增加高密度脂蛋白(HDL)含量(p<0.05),并改善血糖水平和胰岛素敏感性。同时,明显改善模型大鼠心肌组织的病理性损伤变化。结论茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致左心室肥厚大鼠具有降低血压、调节血脂和改善胰岛素敏感性的作用。
- 王安琴郜蕊吕俊华
- 关键词：茶多酚左心室肥厚血糖血脂
- 绿茶多酚对胰岛素抵抗大鼠左室肥厚的干预作用
- 目的：研究探讨绿茶多酚对胰岛素抵抗大鼠左室肥厚的干预作用及机理,为绿茶多酚开发应用于早期防治胰岛素抵抗引起的左室肥厚的药物提供科学实验依据。方法：SPF级健康SD大鼠56只,雌雄各半,随机抽取正常组10只,雌雄各半,其余...
- 郜蕊
- 关键词：绿茶多酚胰岛素抵抗左室肥厚抗氧化
- 文献传递
- 茶多酚对高脂-高盐-果糖诱致大鼠左心室肥厚的防治作用及其机制
- 2012年
- 目的大鼠给予富含高脂-高盐饲料和果糖饲养，建立左心室肥厚的动物模型，探讨茶多酚（teapolyphenols，TP）抑制左心室肥厚的作用机制。方法取50只SD大鼠，分为正常组和模型组。模型组大鼠给予富含高脂和高盐的饲料喂养，交替饮用果糖水（6％）和糖盐水（糖4％、盐1％）8周，测定血压。根据血压（〉130mmHg）将动物随机分为模型对照组、卡托普利组（25mg·kg-1）、TP高剂量组（200mg·kg-1）和低剂量组（50mg·kg-1）.继续给予富含高脂-高盐的饲料饲养和交替饮用果糖水和糖盐水，并灌胃给予上述药物处理动物4周。间隔2周测定1次血压，采用小动物超声成像仪检查大鼠心脏功能状态，放射免疫法测定血清TNF-α水平，酶联免疫法测定AngⅡ和TGF—β水平，并测算肥胖指数（OI）、心肌增殖系数（MPI）和心脏系数（CWI）.结果与正常大鼠比较，模型大鼠血压、OI和MPI明显增加（P〈0．05或（P〈0．01），血清TNF-α、AngⅡ和TGF—β水平明显升高（P〈0．01）；超声可见大鼠心脏射血分数（EF）增加，左室内膜短轴缩短率（FS）降低，左室后壁厚度（LVPW）增加（P〈0．01），部分大鼠出现E／A值〈1。TP（200mg·kg、50mg·kg-1）和卡托普利处理后，明显降低模型大鼠血压，降低OI和MPI（P〈0．01），降低EF和LVPW厚度，提高FS（P〈0．05或P〈0．01），未出现E／A值〈1现象；明显降低血清AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平（P〈0．01）。结论TP对高脂-高盐-果糖诱致的左室肥厚模型大鼠，具有降低血压和抑制心室肥厚的作用，可能与降低AngⅡ、TNF-α和TGF—β水平有关。
- 王安琴郜蕊蔡颖吕俊华
- 关键词：左室肥厚心脏超声
- 不同膳食脂肪对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响被引量：5
- 2009年
- 目的研究不同膳食脂肪对血脂和红细胞膜流动性的影响。方法基础组(10只)喂饲基础饲料,玉米油组(10只)喂饲基础饲料加10%玉米油和1.5%的胆固醇,猪油组(10只)喂饲基础饲料加10%猪油和1.5的胆固醇,各组大鼠分别饲养,自由摄食和饮水,10周后,测定大鼠体重、红细胞膜流动性、血浆总胆固醇和三酰甘油、红细胞膜及肝脏丙二醛(MDA)含量。结果各组大鼠体重增加和血浆三酰甘油含量之间比较差异无显著性(P>0.05);猪油组血浆总胆固醇明含量、红细胞膜和肝脏中的MDA水平明显高于玉米油组(P<0.05),而红细胞膜流动性较玉米油组明显下降(P<0.05)。结论玉米油有降低血胆固醇、防止膜脂质过氧化及维持红细胞膜良好流动性的作用,猪油则相反。
- 周筱燕郜蕊梁湘珍陈静
- 关键词：膳食脂肪血脂膜流动性
- 单纯性肥胖高中生血清钙铁锌铜对脂代谢影响被引量：10
- 2011年
- 有研究证实,单纯性肥胖儿童存在明显的脂代谢紊乱,其体内微量元素稳态失调在脂代谢紊乱中起一定作用〔1-3〕,但结论各异。有关单纯性肥胖青少年体内常量元素钙水平及微量元素铁、锌、铜比值对脂代谢影响的研究报道比较少。于2008年9-10月采取整群抽样法对广东省深圳市中加学校高中生筛选出的单纯性肥胖青少年56人进行血脂和血清钙、
- 郜蕊陈静周筱燕
- 关键词：单纯性肥胖血脂
- 小檗碱对高脂-高盐-果糖诱致大鼠高血压性肾损伤的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠肾脏的保护作用。方法 SD大鼠50只,随机分为正常组和模型组。除正常组大鼠外,其余大鼠均给予高脂-高盐饲料喂养,并每天交替饮用糖盐水(质量分数为糖4%、盐1%)和果糖水(质量分数为6%)8周。根据血压情况,随机将高血压的动物分为模型对照组(蒸馏水)、卡托普利(25 mg/kg)组、小檗碱高剂量组(300 mg·kg-1)和低剂量组(100 mg·kg-1)。继续给予高脂-高盐-果糖饲养,同时,分别灌胃给予上述药物处理4周。分别在0、4、8、10、12周末测定血压,药物处理4周后,留取尿液测定尿蛋白含量,取血测定血脂、血肌酐和血尿素氮,并在光镜下观察肾脏病理学变化。结果小檗碱处理4周,明显降低模型大鼠的血压和血胆固醇(TG)、三酰甘油(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平(P<0.01或P<0.05),升高高密度脂蛋白(HDL-C)水平(P<0.01),同时降低尿蛋白(U-Pro)、血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN)水平,降低肾脏组织Na+-K+-ATP酶含量(P<0.01),改善肾小球肥大,降低肾小球直径,减少肾脏出血。结论小檗碱对高血压性肾损伤模型大鼠具有降压、调脂、改善肾功能的作用及保持肾结构完整性的作用。
- 蔡颖齐春丽吴铎郜蕊吕俊华
- 关键词：小檗碱肾脏功能ATP酶
