闫红江 作品数:12 被引量:44 H指数:4 供职机构: 河北医科大学第二医院 更多>> 发文基金: 河北省医学科学研究重点课题 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
MAL2调控SGK1通路活性促进肺癌细胞的增殖和转移 被引量:1 2021年 目的探讨MAL2(myelin and lymphocyte protein 2)在肺癌中的功能及作用机制。方法分析TCGA数据中MAL2在肺癌组织中的表达情况,在H1299和A549细胞中用克隆形成实验检测MAL2基因敲减后对肺癌细胞增殖的影响,探讨MAL2在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移、凋亡实验进一步验证其功能;将MAL2干扰后,采用Western blot实验检测下游通路基因表达情况以分析MAL2基因可能的作用机制。结果MAL2基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且MAL2敲减后抑制细胞增殖和转移、促进细胞凋亡(P<0.05);MAL2可能通过调控SGK1通路发挥作用。结论MAL2基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控SGK1机制进行,MAL2基因是肺癌的一个新的潜在的分子诊断指标及治疗靶点。 闫红江 任红欣 高伟年 王保华 王志超 张合林关键词:肺癌 增殖 SGK1 siRNA沉默artemin蛋白对食管癌TE11细胞侵袭能力的影响 被引量:3 2010年 目的:通过siRNA干扰技术沉默ARTN基因在人食管癌细胞TE11中的表达,研究其对人食管癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:设计并合成3条特异性针对ARTN基因的siRNA,构建了真核表达载体pSilencer2.1-ARTN-siRNA,转染到TE11细胞中,经Real-time PCR和Western blot检测ARTN在mRNA和蛋白水平的表达;通过MTT比色法、细胞划痕实验和Boyden小室侵袭实验观察转染pSilencer2.1-ARTN-siRNA后细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变。结果:转染重组质粒pSilencer2.1-ARTN-siRNA后人食管癌细胞TE11中ARTN的mRNA表达受到抑制,蛋白表达降低;通过体外实验表明,细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力均减弱。结论:siRNA沉默ARTN基因的表达可降低人食管癌细胞TE11的增殖、迁移和侵袭能力,ARTN可能是食管癌的一个生物治疗靶点,有望成为治疗食管癌的新途径。 李书军 和宇峥 闫红江 沈玉光 张逊关键词:SIRNA RTN 食管癌 真核表达载体 卡瑞利珠单抗用于Ⅲa期NSCLC患者术前新辅助化疗的临床研究 2024年 目的观察卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇、顺铂用于Ⅲa期非小细胞肺癌(NSCLC)患者术前新辅助化疗的临床疗效和安全性。方法将Ⅲa期NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组第1、8天静脉滴注注射用紫杉醇130 mg·m^(-2),第1天静脉滴注注射用顺铂75 mg·m^(-2),试验组在对照组治疗基础上第1天静脉滴注注射用卡瑞利珠单抗200 mg,2组均治疗2周期。比较2组患者的临床疗效、肿瘤标志物、肿瘤转移标志物、T淋巴细胞亚群,以及进行安全性评价。结果试验组和对照组分别纳入56和59例。治疗后,试验组和对照组的客观缓解率(ORR)分别为69.64%(39例/56例)和38.98%(23例/59例),疾病控制率(DCR)分别为89.29%(50例/56例)和72.88%(43例/59例),细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)分别为(3.47±0.86)和(4.01±1.24)ng·mL^(-1),,癌胚抗原(CEA)分别为(4.55±0.93)和(5.26±1.04)ng·mL^(-1),,神经元特异性烯醇化酶(NSE)分别为(16.38±2.51)和(19.02±2.95)ng·mL^(-1),,成纤维细胞生长因子(bFGF)分别为(15.82±2.34)和(18.64±2.59)μg·L^(-1),糖类抗原15-3(CA15-3)分别为(22.54±3.10)和(29.41±3.82)ng·mL^(-1),CD4^(+)/CD8^(+)分别为1.42±0.51和1.30±0.32。试验组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组和对照组的药物不良反应主要有中性粒细胞减少、血小板减少、脱发、胃肠道反应、放射性肺炎,2组患者的上述各药物不良反应发生率比较,在统计学上差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论卡瑞利珠单抗联合含铂双药治疗Ⅲa期NSCLC患者疗效显著。 闫红江 李铁志 焦晓丹 高少林关键词:非小细胞肺癌 术前新辅助化疗 KCNK1调节CREB3表达抑制肺癌细胞的增殖和转移 被引量:1 2021年 目的探讨钾双孔域通道亚家族K成员1(potassium two pore domain channel subfamily K member 1,KCNK1)在肺癌中的功能及其作用机制。方法利用TCGA数据分析KCNK1在肺癌组织中的表达水平,在H1299和H1975中用克隆形成实验检测KCNK1基因敲减后对肺腺癌细胞增殖的影响,探讨KCNK1在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移实验进一步验证其功能;将KCNK1干扰后,用Western blot和qPCR实验检测下游通路基因以分析KCNK1基因可能的作用机制。结果KCNK1基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且KCNK1敲减后抑制细胞增殖和转移;干扰KCNK1可以抑制CREB3及靶基因的表达水平。结论KCNK1基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控环磷酸腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)机制进行,KCNK1基因是肺癌新的潜在分子诊断指标及靶点。 闫红江 高伟年 高少林 朱海勇 石彦涛 张合林关键词:肺癌 细胞增殖 微创Ivor-Lewis食管切除术与Sweet手术治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌的前瞻性对比研究 被引量:7 2020年 目的探讨微创Ivor-Lewis食管切除术(minimally invasive Ivor-Lewis esophagectomy,MI-ILE)与Sweet手术治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌(adenocarcinoma of esophagogastric junction,AEG)的疗效。方法选择2017年12月~2019年3月SiewertⅡ型AEG 82例,按照前瞻性非随机方法分为2组,行MI-ILE手术41例,Sweet手术41例,2组术前一般资料差异无显著性(P>0.05)。比较2组手术指标、术后并发症及短期生存和复发率。结果MI-ILE组手术时间长于Sweet组[(244.0±39.5)min vs.(186.9±24.8)min,t=7.840,P=0.000],但术中出血量少[(88.9±34.1)ml vs.(107.7±42.4)ml,t=-2.211,P=0.030],术后第1天胸腔引流量少[(205.9±73.3)ml vs.(287.7±126.3)ml,t=-3.587,P=0.001],胸腔引流时间短[(6.2±2.2)d vs.(8.8±2.8)d,t=-4.666,P=0.000],术后排气早[(3.0±1.0)d vs.(3.7±1.3)d,t=-2.739,P=0.008],术后住院时间短[(9.2±3.2)d vs.(11.2±2.6)d,t=-2.982,P=0.004]。MI-ILE组清扫淋巴结(28.6±10.0)枚,其中胸腔清扫(7.2±4.4)枚,腹腔清扫(21.4±8.9)枚,均高于Sweet组的(22.2±7.3)、(4.8±4.0)、(17.4±7.3)枚(P均<0.05)。2组胸腔、腹腔淋巴结转移数目差异无显著性(P>0.05)。随访1年,2组均无死亡;MI-ILE复发1例(2.5%),Sweet组复发3例(7.3%)(χ^2=1.051,P=0.305)。结论MI-ILE治疗SiewertⅡ型AEG安全、可行,与Sweet手术比较,不增加风险,近期疗效满意。 李国雷 李国雷 王保华 李忠 王占文 闫红江 马晓钰关键词:食管胃结合部腺癌 肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床研究 被引量:15 2020年 目的探讨肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎的临床效果。方法选取2016年6月-2019年6月北京市东城区第一人民医院收治的96例急性气管–支气管炎,随机分为对照组和治疗组,每组各48例。对照组口服阿莫西林胶囊,0.5g/次,3次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服肺力咳胶囊,3粒/次,3次/d。两组均连续治疗2周。比较两组的临床疗效,比较两组典型症状的消失时间、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分率(NEUT%)异常情况、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别是83.3%、95.8%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在典型症状咳嗽、咳痰的消失时间上均显著短于对照组(P<0.05)。两组治疗后WBC、NETU%异常率均显著低于治疗前(P<0.05);但治疗后,治疗组血象情况优于对照组同期(P<0.05)。两组治疗后血清各项炎症标志物(TNF-α、IL-8、hs-CRP)水平均显著低于治疗前(P<0.05),且治疗组下降更显著(P<0.05)。结论肺力咳胶囊联合阿莫西林治疗急性气管–支气管炎整体疗效良好,可迅速减轻患者症状,恢复血象,拮抗机体炎症反应,具有一定的临床推广应用价值。 刘玉山 闫红江 李春雨关键词:阿莫西林胶囊 急性气管-支气管炎 白细胞计数 白介素-8 小整合膜蛋白22在肺癌恶性进展中的作用机制研究 2023年 目的探讨小整合膜蛋白22(SMIM22)在肺癌恶性进展中的作用及分子机制。方法使用TCGA数据库获取SMIM22在肺癌组织中的表达水平;在H1299和H1975细胞中干扰SMIM22基因表达,定量聚合酶链反应(qPCR)观察其干扰效果并用CCK8检测干扰对肺癌细胞增殖的影响、流式细胞术检测干扰肺癌细胞凋亡和周期的影响;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测干扰SMIM22对H1299细胞中p-MEK、MEK和c-myc蛋白水平的影响;qPCR检测干扰SMIM22对c-myc下游基因Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2和CDK4的mRNA表达的影响。结果与癌旁组织相比,SMIM22在肺癌组织中表达升高(P<0.05);SMIM22高表达与肺癌患者不良预后相关。SMIM22表达降低,能抑制肺腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡并将细胞周期阻滞在G0/G1期。敲低SMIM22后,与MEK-MYC通路相关的蛋白(如p-MEK、c-MYC)表达水平降低,相关基因(如Cyclin D2、Cyclin E1、CDK2、CDK4)表达水平也降低(P<0.05)。结论SMIM22在肺癌组织中高表达,通过调控MEK-MYC通路参与肺癌的恶性发展,可能成为肺癌新的潜在诊断指标及治疗靶点。 闫红江 焦晓丹 王保华 李书军 张合林 方艳伟关键词:肺癌 DKK1基因在肺癌细胞系中表达及其生物学功能的研究 目的:肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,严重危害着人类的健康,而目前认为最重要的致癌因素之一就是癌基因与抑癌基因的突变。根据近年来研究成果得出,DKK1基因在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,但其在肺癌中的作用尚不清楚,因... 闫红江关键词:DKK1 分子克隆 肺癌 文献传递 血清外泌体miRNA-184在非小细胞肺癌中的表达水平及其诊断效能 被引量:9 2019年 目的分析血清外泌体miRNA-184在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其对NSCLC的诊断效能。方法回顾性分析NSCLC患者(66例)、肺炎患者(60例)的临床资料及同期健康体检者(30例)的体检结果。3组受试者均采集血清标本,提取经纯化鉴定的血清外泌体中miRNA,检测并比较3组受试者的血清外泌体miRNA-184的表达情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清外泌体miRNA-184在NSCLC中的诊断效能。结果 3组受试者血清外泌体miRNA-184的表达水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);NSCLC患者血清外泌体miRNA-184表达水平明显高于肺炎患者和体检健康者(P﹤0.01)。ROC曲线分析显示,miRNA最佳的相对表达量临界值为1.26,曲线下面积为0.915(95%CI:0.84~0.99),血清外泌体miRNA-184诊断NSCLC的灵敏度为77.4%,特异度为96.8%。结论相对于肺炎患者和健康体检者,NSCLC患者的血清外泌体miRNA-184表达水平较高,其临床诊断效能较高,可能是诊断早期NSCLC的潜在的生物学标志物。 刘玉山 闫红江 李春雨关键词:非小细胞肺癌 肿瘤标志物 TRP14促进非小细胞肺癌细胞增殖移动的作用机制研究 被引量:1 2021年 目的探究硫氧还蛋白相关蛋白14(thioredoxin-related protein 14 kDa,TRP14)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖移动过程中的功能及其作用机制。方法利用肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据研究并分析TRP14在NSCLC组织中的表达水平,定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)检测TRP14在正常肺上皮细胞和NSCLC细胞及组织中的表达;在H1299和H1975细胞系中用克隆形成实验检测TRP14基因敲减后对NSCLC细胞增殖的影响,探索TRP14在NSCLC细胞增殖中的作用,并用CCK8细胞增殖转移、细胞凋亡实验进一步验证;将TRP14干扰后,用western blot实验检测下游通路基因以分析TRP14基因可能的作用机制。结果与癌旁组织相比,TRP14基因在肺癌组织表达显著升高,且TRP14敲减能抑制细胞增殖和转移、促进细胞凋亡;进一步发现TRP14可能通过调控细胞自噬发挥作用。结论TRP14基因可能在NSCLC的细胞增殖移动中起到重要的作用,该作用可能通过影响细胞自噬机制进行,TRP14基因可能成为NSCLC的一个新的潜在的分子诊断指标及靶点。 闫红江 任红欣 高伟年 马晓钰 石彦涛 张合林关键词:非小细胞肺癌 自噬