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细胞外信号调节激酶在偏头痛大鼠模型中的表达被引量：2: 2013年; 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在偏头痛大鼠模型中的作用。方法 48只雄性SD大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组和模型组,采用皮下注射硝酸甘油(GTN)法制做大鼠偏头痛模型。应用免疫组化技术及Western印迹法,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)及三叉神经颈复合体细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)的表达。结果 ERK、p-ERK在各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体细胞中均呈阴性表达,模型组大鼠p-ERK表达水平明显高于生理盐水对照组及正常对照组(P<0.05)。结论偏头痛大鼠p-ERK过表达,ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,在偏头痛发病机制中发挥作用。; 罗文娟何秋陈薇丁文才; 关键词：细胞外信号调节激酶硬脑膜三叉神经节

过氧化物酶体增殖物激活受体在偏头痛大鼠模型中的表达被引量：3: 2014年; 目的观察硝酸甘油实验性大鼠偏头痛模型中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）各亚型（PPARα、PPARβ／δ、PPARγ）的表达情况并探讨其在偏头痛发病过程中的作用。方法48只SD大鼠按照体质量均衡原则随机数字表法分为正常对照组、生理盐水对照组和模型组，每组16只。模型组按TassorelliCristina法复制大鼠偏头痛模型，腹部皮下注射硝酸甘油。剂量为9．5mg／kg；生理盐水对照组给予等剂量的生理盐水；正常对照组不做处理。取各组大鼠三叉神经颈复合体，采用Westernblotting和免疫组化法测定PPARα、PPARβ／δ、PPARγ表达。结果免疫组化结果显示，模型组大鼠PPARα、PPARβ／δ、PPARγ呈强阳性表达，明显高于正常对照组及生理盐水对照组大鼠。Westernblotting结果显示，模型组大鼠的三叉神经颈复合体中PPARα、PPARβ／δ、PPARγ蛋白含量分别达到0．361±0．051、0．372±0．061、0．654±0．101，较之正常对照组及生理盐水对照组大鼠明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论偏头痛大鼠脑组织PPARα、PPARβ／δ、PPARγ表达增强，可能是偏头痛发生过程中的一种代偿性神经保护反应。; 陈薇肖明明任占秀何秋刘苏丽王怀良; 关键词：偏头痛硝酸甘油过氧化物酶体增殖物激活受体

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陈薇

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