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陈雪君: 作品数：25 被引量：101H指数：4; 供职机构：武汉大学人民医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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咪达唑仑和双异丙酚静脉麻醉诱导对循环系统影响的比较: 2005年; 目的比较咪达唑仑和双异丙酚全麻诱导期,对支撑喉镜刺激引起的循环反应过程的影响。方法选择择期全麻下行声带息肉摘除手术的患者21例,随机分为两组,A组11例,给予咪达唑仑02~03mg·kg1;B组10例,给予双异丙酚3~4mg·kg1诱导。观察两组患者诱导前(T0)、插管即刻(T1)、插管后3min(T2)、插管后10min(T3)各时间心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压乘积(RPP)等循环变化。结果A组T1、T2和T3各阶段的HR、MAP、RPP均明显低于B组各时间值(P<001)。结论咪达唑仑可以较好地抑制支撑喉镜刺激引起的循环系统反应,麻醉诱导平稳,术毕能较快清醒。; 顾家珍詹丽英陈雪君; 关键词：咪达唑仑双异丙酚麻醉诱导插管

缺血-再灌注期心肌组织及血清白细胞介素-1β和白细胞介素-6的变化被引量：5: 2002年; 目的　观察家兔缺血再灌注期心肌组织及血清白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 6(IL 6 )的变化和芬太尼对其影响。方法　 2 4只家兔随机分为假手术组 (C组 )、缺血再灌注组 (IR组 )和芬太尼组 (F组 ) ,每组 8只。IR组行冠状动脉左前降支阻断 30分钟 ,再灌注 3小时 ;F组缺血前 2 0分钟缓慢静注芬太尼 5 0 μg/kg后 ,以 40 0 μg·kg-1·h-1速度维持 ;C组仅分离血管 ,不阻断血流。三组分别于缺血前 5分钟 (I0 )、缺血 30分钟 (I1)、再灌注 1小时 (R1)和 3小时 (R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束时取心肌组织 ,测定血清及心肌组织中IL 1β和IL 6浓度 ,光镜下观察心肌病理结构变化。结果　F组血清IL 1β在R1时达到峰值 ,为I0 的 2 98倍 (P <0 0 1) ,在R2 时下降 (P <0 0 5 ) ;IL 6在R2 时升高 ,为I0 的 1 33倍 (P <0 0 5 )。IR组血清IL 1β在I1～R2 时增高 ,分别是I0 的2 90、4 85和 3 88倍 (P <0 0 1) ;血清IL 6在R1和R2 时持续升高 (P <0 0 1) ,分别为I0 的 1 5 6、1 74倍。F组心肌组织中IL 1β及IL 6含量较C组增高 ,但明显低于IR组 (P <0 0 1)。光镜下F组心肌中度水肿 ,白细胞散在浸润 ;IR组水肿严重 ,白细胞浸润明显。结论　缺血再灌注时心肌组织和血清IL 1β、IL 6的合成增加。; 林思芳杨光周青山陈雪君李丹枫熊桂仙黄海波; 关键词：心肌缺血-再灌注损伤白细胞介素-6 心内直视手术

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响被引量：4: 2006年; 目的观察异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠68只,体重350-450 g,随机分为2组(n=34):正常对照组(C组)和心肌缺血再灌注组(I/ R组)。I／R组阻断左冠状动脉前降支,缺血30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型,取心脏在Langendorff。灌注模型上用Krebs-Hemseleit(KBH)缓冲液灌注,将用放射性物质标记的(TAG)0．4mol／L加入循环回路中。分别用含不同浓度异丙酚[0(生理盐水)、0．1、1．0、5．0、10．0、500μmol／L]的灌注液进行灌注,监测平均动脉压、心率、主动脉流量(AFR)、冠状动脉血流(CFR),计算Hydraulic work反映心肌作功情况。测定灌注液中TAG浓度,计算脂肪酸(FFA)氧化率,并测定心肌脂蛋白酶(LPL)活性。结果心肌缺血再灌可导致Hydraulic work降低,FFA氧化率和心肌LPL活性升高;与C组异丙酚浓度为0时比较,C组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低,异丙酚浓度为5．0-50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高,I／R组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低,异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高,异丙酚浓度为10．0-50．0μmol／L时FFA氧化率和心肌LPL活性降低(P<0．05);与I／R组异丙酚浓度为0时比较,I／R组异丙酚浓度为0．1～10．0μmol／L时Hydraulic work升高,异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高,FFA氧化率及心肌LPL活性降低(P<0．05)。结论异丙酚可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的降低,其机制与改善心肌脂质代谢有关。; 陈雪君刘先义王昕涂仲凡; 关键词：二异丙酚心肌再灌注损伤脂类

咪达唑仑对兔心肌再灌注损伤的细胞因子和病理形态学的影响被引量：3: 2003年; 目的　观察咪达唑仑对家兔心肌缺血再灌注损伤期间细胞因子和病理形态学的影响。方法　 2 4只家兔随机分为 3组 (每组 8只 ) ,假手术对照组 (C组 ) :未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (IR组 ) :建立缺血再灌注模型 ;咪达唑仑组 (M组 ) :静脉注射咪达唑仑。测定各时点心肌IL - 6、TNF -α、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)浓度 ,在光、电镜下观察心肌病理形态学变化。结果　M组TNF -α在I1、R1升高 ,但显著低于IR组 (P <0 0 5 ) ;IR组 ,心肌TNF -α含量是M组的 1 87倍 ;M组血清IL- 6水平在R2 时才增加 ,且明显低于IR组 ,心肌组织IL - 6含量也显著低于IR组 ;M组LDH、CPK增高程度及心肌病理形态学损伤明显低于IR组。结论　咪达唑仑通过抑制TNF -α和IL - 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。; 陈雪君夏中元杨光; 关键词：咪达唑仑心肌再灌注损伤白细胞介素-6 肿瘤坏死因子

肺减容手术的麻醉处理被引量：2: 2002年; 周青山邹捍东陈雪君曹经山黄海波; 关键词：肺减容手术麻醉处理重症肺气肿

硬膜外阻滞复合气管内全麻在婴幼儿腹部手术的应用: 2001年; 目的　探讨婴幼儿腹部大、中等手术的理想麻醉方法。方法　我院近年来婴幼儿腹部大、中等手术 82例 ,按不同的麻醉方法 ,分为三组 :A组 39例 ,连续硬膜外阻滞 +气管内全麻 ;B组 2 8例 ,连续硬膜外阻滞 +基础及辅助用药 ;C组 15例 ,气管内全麻。分析、比较各组患者的心率 (HR)、氧饱和度 (SpO2 )的变化、麻醉药用量以及患儿苏醒时间。结果　与B、C组相比 ,A组麻醉效果满意 ,HR平稳 ,术后苏醒快 ,并且SpO2 始终达 98%以上。结论　连续硬膜外阻滞复合气管内全麻是婴幼儿腹部大、中等手术的安全、有效麻醉方法。; 夏芳刘先义夏中元陈雪君王云霞; 关键词：婴幼儿硬膜外阻滞气管内全身麻醉腹部手术

异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子表达的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨异氟烷对心肌细胞血管内皮生长因子(VEGF)的直接调节作用及其可能的细胞内信号转导途径,揭示异氟烷心肌保护的分子机制。方法分离培养原代大鼠心肌细胞,随机分为:对照组(CON),细胞不经任何处理;异氟烷组(ISO),细胞分别经0.5、1、1.5MAC的异氟烷处理6h;PKC抑制剂组(CAL),细胞经calphostin C 50 n M孵育6 h;PKC抑制剂+异氟烷组(IC),细胞经calphostin C及异氟烷共同作用6 h。实验结束采用Elisa法测定细胞培养液VEGF浓度。结果异氟烷呈浓度依赖性增加心肌细胞VEGF分泌,与对照组(0MAC)比较,1MAC和1.5MAC组VEGF值均显著升高(P<0.01);PKC抑制剂calphostin C能抑制异氟烷处理引起的VEGF分泌(P<0.01),但calphostin C对心肌细胞VEGF分泌无显著影响(P>0.05)。结论异氟烷诱导心肌细胞释放VEGF,有可能是异氟烷心肌保护机制之一,蛋白激酶C参与异氟烷诱导的VEGF表达。; 刘志刚刘永芳罗涛陈雪君夏中元陈向东; 关键词：异氟烷心肌细胞蛋白激酶C 血管内皮生长因子

异丙酚对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响被引量：7: 2002年; 目的评价异丙酚对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响.方法3～4代人脐静脉内皮细胞于融合状态,随机分为5组:①TNF-α组(P0+TNF-α);②12.5μmol/L异丙酚和TNF-α组(P12.5+TNF-α);③25μmol/L异丙酚和TNF-α组(P25+TNF-α);④50μmol/L异内酚和TNF-α组(P50+TNF-α);⑤100μmol/L异丙酚和TNF-α组(P100+TNF-α);TNF-α终末浓度为2000U/ml,各组先加入不同浓度的异丙酚孵育30min后再加入TNF-α共同培养24h。用DNA原位缺口末端标记(TUNEL)技术检测细胞凋亡指数(AI),并用透射电镜观察细胞形态学改变。结果肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)可见较多凋亡细胞,不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组(P12。5+TNF-α、P25+TNF-α、P50+TNF-α、P100+TNF-α细胞凋亡指数与肿瘤坏死因子组(P0+TNF-α)比较,均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且随异丙酚浓度的升高,AI逐渐减小,内皮细胞损伤明显减轻。结论临床相关浓度的异丙酚可抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。; 罗涛夏中元陈雪君周青山刘先义黄海波; 关键词：二异丙酚肿瘤坏死因子脱噬作用血管内皮细胞凋亡静脉麻醉

短暂失血性低血压预处理对心肌缺血再灌注后心肺功能的保护作用: 2005年; 本文观察短暂失血性低血压预处理对心肌缺血再灌注后心肺功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。结果表明,再灌注120min(R120)时预处理组心脏机械功能和肺气体交换功能优于缺血/再灌注组;短暂失血性低血压能减轻心脏再灌注期心肺功能损伤,其作用机制可能与体内SOD活性加强及NO含量增加有关。; 陈雪君王昕罗涛涂仲凡; 关键词：失血性低血压心肺功能预处理肺功能损伤 SOD活性

参附注射液对休克复苏时肠黏膜保护作用机制的实验研究被引量：51: 2001年; 目的　探讨参附注射液 (SF)对休克复苏期间肠黏膜损伤的保护作用机制。方法　通过兔失血性休克复苏模型 ,2 1只家兔随机分为参附注射液治疗组 (A组 )、单纯复苏组 (B组 )和假手术组 (C组 ) ;A组于复苏同时首剂静注参附注射液2 .1ml/kg ,随后静滴 5ml/kg ,直到观察结束。分别于实验前 (S0 )、休克 1h(S1)及复苏 1h(R1)、3h(R3)观察乙状结肠黏膜内pH(pHi)、肠黏膜NO、MDA及钙 (Ca++)含量。结果　A组R1和R3时肠pHi明显高于B组相应值 (P <0 .0 5 ) ,R3时肠黏膜NO、MDA及Ca++含量低于B组 (均P <0 .0 5 ) ;B组复苏期间肠pHi维持在S1时的低水平状态 ,肠黏膜NO、MDA及Ca++含量均明显高于A组和C组 (P <0 .0 5 )。结论　SF对失血性休克复苏期间肠黏膜保护作用的机制可能为增加肠黏膜灌注及氧合、抑制NO的产生及抗炎效应。; 夏中元王龙陈雪君刘先义; 关键词：肠黏膜再灌损伤失血性休克参附注射液家兔

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