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鲍磊

作品数:5 被引量:10H指数:1
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇凝血
  • 4篇凝血酶
  • 3篇神经元
  • 3篇酶诱导
  • 3篇激酶
  • 3篇氨基末端
  • 3篇氨基末端激酶
  • 3篇17Β雌二醇
  • 3篇C-JUN氨...
  • 3篇JNK
  • 3篇雌二醇
  • 2篇蛋白
  • 2篇原代皮层神经...
  • 2篇皮层
  • 2篇皮层神经元
  • 2篇脑出血
  • 2篇出血
  • 2篇CASPAS...
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇神经元损伤

机构

  • 5篇徐州医学院附...

作者

  • 5篇鲍磊
  • 5篇祖洁
  • 5篇何倩倩
  • 5篇崔桂云
  • 5篇周苏
  • 2篇孔令文
  • 1篇孟文文
  • 1篇张作慧
  • 1篇时宏娟
  • 1篇刘永海
  • 1篇昝坤

传媒

  • 2篇徐州医学院学...
  • 1篇中华神经医学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
脑出血模型大鼠c-Jun氨基末端激酶变化及阿加曲班对其表达的影响被引量:9
2014年
目的 探讨大鼠脑出血后血肿周围脑组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的变化,以及凝血酶抑制剂阿加曲班对JNK活化的影响. 方法 第一部分:30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(6只,纹状体注射生理盐水50μL)和脑出血组(24只,纹状体注射自体血50 μL),脑出血组再按照不同取材时间点分为12h、1d、3d、7d共4个亚组(每亚组6只);应用Westernblotting检测各组各时间点磷酸化JNK(p-JNK)和JNK的表达变化.第二部分:36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(12只)、脑出血+生理盐水组(12只,造模后3h原位注射生理盐水20μL)和脑出血+阿加曲班组(12只,造模后3h原位注射阿加曲班20 μL);应用Western blotting和免疫组化染色检测各组造模后1d血肿周围脑组织p-JNK和JNK的表达. 结果 (1)与假手术组比较,脑出血组各亚组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达均明显增高,并在脑出血后1d达到高峰,差异有统计学意义(P<0.05),而JNK蛋白表达无明显变化.(2)造模后1d,脑出血+阿加曲班组血肿周围脑组织p-JNK蛋白表达较脑出血+生理盐水组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而JNK蛋白表达无明显变化;免疫组化染色检测到的p-JNK蛋白表达与Western blotting结果相同. 结论 脑出血可诱导血肿周围脑组织JNK活化,而阿加曲班可抑制这一过程.
王星智崔桂云孟文文孔令文鲍磊何倩倩周苏祖洁刘永海
关键词:脑出血C-JUN氨基末端激酶凝血酶阿加曲班
17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤及可能机制
目的:探讨17β雌二醇(E2)对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法:体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组[凝血酶+二甲基亚砜(DMSO)]、E2预处理组(凝血酶+...
周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云
关键词:17Β雌二醇凝血酶JNKCASPASE-3
17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤及可能机制
目的:探讨17β雌二醇(E2)对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法:体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组[凝血酶+二甲基亚砜(DMSO)]、E2预处理组(凝血酶+...
周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云
关键词:17Β雌二醇凝血酶JNKCASPASE-3
文献传递
17β雌二醇减轻凝血酶诱导的原代皮质神经元损伤及可能机制
2015年
目的:探讨17β雌二醇( E 2)对凝血酶诱导的原代皮层神经元损伤的神经保护作用及可能机制。方法体外培养胎鼠大脑皮层神经元8天,将其分为对照组、凝血酶组、溶剂对照组〔凝血酶+二甲基亚砜( DMSO)〕、E 2预处理组(凝血酶+E2)。用10 nmol/L E2或DMSO孵育原代皮层神经元24 h后,予1×10^5 U/L凝血酶处理24 h。监测各组乳酸脱氢酶( LDH)释放量,并用流式细胞技术评估各组神经元损伤。采用Western blot法检测各组磷酸化jun氨基末端激酶(p-JNK)的激活和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达。结果与对照组比较,凝血酶组的LDH释放增加,神经元凋亡增加,p-JNK的激活和caspase-3的表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。与凝血酶组比较,E 2预处理组的LDH释放减少,神经元凋亡减少,p-JNK的激活和caspase-3的表达减少,差异有统计学意义(P <0.01)。结论 E2减轻凝血酶诱导的神经元损伤,其神经保护机制可能与其抑制p-JNK的激活和caspase-3的表达有关。
周苏祖洁鲍磊王星智何倩倩沈达勇崔桂云
关键词:17Β雌二醇凝血酶C-JUN氨基末端激酶半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
JNK抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的保护作用被引量:1
2014年
目的 研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制肽XG-102在大鼠脑出血中的作用.方法 51只雄性SD大鼠被随机分成假手术组、脑出血组和XG-102治疗组,脑出血组和XG-102治疗组大鼠采用自体动脉血脑内注射构建脑出血模型,XG-102治疗组大鼠于脑出血后3h静脉注射100 μg/kg XG-102,采用改良神经功能缺损程度评分(mNSS)检测各组大鼠神经功能,干湿重法测定大鼠脑组织含水量的变化,免疫印迹检测大鼠血肿周围水通道蛋白(AQP4)和p-c-Jun的表达.结果 与脑出血组相比,在大鼠脑出血后1天XG-102治疗组神经功能评分降低(P<0.05),脑出血后2天脑水肿减轻(P<0.01),脑出血后2天p-c-Jun的表达减少、AQP4的表达增加(P<0.01).结论 XG-102在大鼠脑出血后早期即可减轻脑水肿,改善神经功能缺损,发挥神经保护作用。
王星智祖洁昝坤时宏娟张作慧孔令文鲍磊何倩倩周苏崔桂云
关键词:脑出血水通道蛋白4
共1页<1>
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