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齐晖: 作品数：31 被引量：87H指数：6; 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金国家重点基础研究发展计划深圳市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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小鼠iPSCs诱导分化为胰岛素分泌细胞及治疗糖尿病的实验研究: 2016年; 目的:利用3步法诱导方案,使小鼠诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)分化为胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells,IPCs),观察诱导效率和成熟度,并观察其对糖尿病小鼠治疗效果。方法:本实验室通过piggy Bac转座子将C57/C雄性小鼠来源胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblasts,MEFs)构建为小鼠iPSCs,利用3步法诱导方案分化为IPCs,观察细胞分化过程中的形态变化;RT-PCR和免疫荧光检测其胰岛β细胞发育相关基因和蛋白的表达;流式细胞术分析分化效率;葡萄糖刺激实验检测胰岛素和C肽分泌水平。将IPCs移植入C57/C雄性糖尿病小鼠模型左肾包膜下,监测血糖和血清中胰岛素含量28 d,观察逆转高糖血症的效果。结果:建立的3步诱导方案可以将小鼠i PSCs诱导分化为IPCs,其表达胰岛β细胞的标志性基因(Pdx1、Ngn3、Pax6和Ins2)和蛋白(Pdx1、Nkx6.1和胰岛素),在葡萄糖刺激下可分泌胰岛素和C肽。流式细胞术结果表明诱导分化的效率达28%。移植后3 d糖尿病小鼠血糖即降低至接近正常水平,血清胰岛素含量明显升高,对葡萄糖的调控能力明显增强。病理学观察IPCs细胞移植28 d后仍存活。结论:建立的3步诱导法可将i PSCs高效定向诱导分化为IPCs,明显缩短了诱导分化的时间,移植至近交系同性别小鼠体内可逆转糖尿病的高糖血症。; 任丽伟魏培杨晓菲杨璐邓春艳齐晖李富荣; 关键词：诱导多能干细胞胰岛素分泌细胞糖尿病

人α_1-抗胰蛋白酶在胰岛β细胞移植中免疫抑制和保护作用的研究被引量：7: 2013年; 目的:探讨人α1-抗胰蛋白酶(hAAT)蛋白在胰岛β细胞移植中的免疫抑制和保护作用。方法:构建稳定表达hAAT蛋白的NIT-hAAT细胞系。将NIT-1细胞系和NIT-hAAT细胞系分别2次腹腔注射正常BALB/c小鼠,诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)产生,将丝裂霉素处理后的2种细胞系与CTL混合培养,流式细胞术检测NIT-hAAT细胞凋亡情况;ELISA检测细胞因子表达;实时荧光定量PCR检测炎症因子mRNA表达。将2种细胞系分别植入糖尿病模型小鼠左肾包膜内,动态观察血糖和体重变化、血清中胰岛素和C肽水平以及移植部位的病理学变化。结果:CTL实验中,NIT-hAAT细胞受体鼠淋巴细胞的细胞毒作用较NIT-1细胞受体鼠明显减轻。hAAT具有减轻细胞凋亡、抑制炎症因子IL-1β、IL-6 mRNA的表达以及调节Th1/Th2细胞因子平衡的作用。NIT-hAAT细胞移植到糖尿病模型小鼠后,血糖明显下降并维持至28 d,血清中胰岛素和C肽含量明显升高,移植部位炎症细胞浸润明显减轻。结论:hAAT蛋白可减轻CTL对β细胞的杀伤作用,抑制炎症因子的表达,短期内可以抑制移植物免疫排斥反应,对胰岛β细胞移植治疗糖尿病具有明显的免疫抑制和保护作用。; 张晓丹叶剑廖玉婷齐晖邓春燕李富荣; 关键词：Α1-抗胰蛋白酶 Β细胞免疫抑制糖尿病

大鼠胰腺干细胞转分化成胰岛细胞的研究: 2007年; 目的本研究将大鼠胰腺干细胞诱导分化成胰岛细胞,为胰岛移植的临床应用提供可替代资源。方法大鼠胰腺干细胞经体外培养,免疫组化鉴定CK-19,无血清培养基培养,使其转分化成胰岛,双硫棕染色鉴定。对诱导后胰岛细胞行葡萄糖刺激试验,用RIA法测其胰岛素、C肽的分泌功能并与天然胰岛相比较。结果胰腺干细胞在体外大量增生,免疫组化显示CK-19阳性,诱导4周后得到胰岛样细胞团,双硫棕染色阳性。检测上清,诱导的胰岛在高糖刺激下胰岛素的分泌量为低糖的5倍;在葡萄糖低浓度（3.8mM）和高浓度（16.5mM）时,诱导的胰岛胰岛素分泌量分别约为天然胰岛的1/28和1/35,C肽分泌量分别为天然胰岛的1/29和1/22。结论大鼠胰腺干细胞在体外可有效扩增,可转分化为胰岛团,该胰岛团随葡萄糖浓度的高低调节胰岛素。; 耿岚齐晖李富荣罗永胜姜岭梅; 关键词：胰腺干细胞转分化胰岛样细胞团

细胞免疫治疗对乳腺癌患者Treg细胞表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨细胞免疫治疗对不同分期的乳腺癌患者体内CD4+CD25+CD127-low/-Treg表达水平的影响,评估细胞免疫疗法对乳腺癌患者体内免疫环境的影响趋势及程度。方法选择病理确诊的乳腺癌患者30例(Ⅰ期14例,Ⅱ期9例,Ⅲ期7例),流式细胞术检测患者外周血、肿瘤组织及癌旁组织的Treg的表达水平。进行细胞因子诱导杀伤性淋巴细胞免疫治疗一疗程(共6次培养6次回输)后,比较不同分期的患者回输1,7,14 d时Treg细胞表达水平的变化。结果与健康对照组相比,乳腺癌患者外周血Treg水平显著增高(P<0.05),Ⅱ期和Ⅲ期乳腺癌患者外周血中Treg细胞的表达水平显著高于Ⅰ期乳腺癌患者(P<0.01);乳腺癌肿瘤微环境中浸润的淋巴细胞主要定位在肿瘤组织和癌旁组织内,癌旁组织浸润的CD4+CD25+CD127-low/-Treg细胞数目显著高于肿瘤组织(P<0.05),CD4+CD25+CD127-low/-Treg细胞量的数量与肿瘤病理分期关系密切,分期越高,Treg细胞的水平越高;经细胞免疫治疗后,在所有接受治疗的患者中,回输次日患者体内的Treg表达水平均与治疗前无显著性差异(P>0.05),回输细胞第7天后,Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期的乳腺癌患者外周血Treg与治疗前相比均有不同程度的升高(P<0.05)。回输第14天后,Treg升高幅度有所回落,接近于未行细胞免疫治疗之前的外周血表达情况。结论乳腺癌患者体内Treg细胞随病情发展持续升高,与病理分期有明确的相关性。在细胞免疫治疗中期,可以观测到Treg细胞表达水平的短暂升高,行细胞免疫治疗没有改善患者体内免疫抑制的状况。; 任莉莉邓春艳蒋锦杏俞丽娜齐晖邙建波; 关键词：乳腺癌调节性T细胞免疫平衡细胞免疫治疗

IL-6、IL-18和TPO等指标对预测脓毒症预后的意义: 2013年; 目的脓毒症是指感染引起的全身炎性反应综合征,可发展为脓毒性休克和多器官功能衰竭。通过测定和比较脓毒症存活和死亡患者血清中炎性细胞因子的浓度,探讨简单、准确的无创伤性指标,准确地预测病情发展。方法分别通过流式细胞仪测定法和ELISA法测定脓毒症患者血中FITC-CD14阳性细胞比率、IL-6、IL-18、PLT和TPO等指标,记录患者的预后。结果脓毒症死亡组的FITC-CD14阳性细胞(%)显着高于存活组(44.19±2.59 vs 33.71±8.54,P<0.01),存活组也显着高于正常对照组(33.71±8.54 vs 16.27±2.25,P<0.01)。死亡组的IL-6明显高于对照组(25.65±3.34 vs 17.3±4.05,P<0.01),存活组高于对照组(24.78±6.01 vs 17.3±4.05,P<0.01),但死亡组与存活组之间无显着差异(P=0.68)。脓毒症患者IL-18浓度显着高于正常对照组,并且死亡组与存活组之间的差异也有统计学意义。脓毒症患者PLT低于对照组,TPO显着高于对照组,死亡组与存活组之间的PLT差异无统计学意义,而TPO则存在显着差异。结论脓毒症是全身炎性反应综合征的晚期失代偿表现,常导致脓毒性休克和多器官功能衰竭,病死率很高。测定脓毒症患者血中FITC-CD14阳性细胞、IL-18和TPO等指标可以早期、准确地进行预后判断,有助于建立正确的治疗目标。; 黄慧傅应云齐晖; 关键词：IL-6 IL-18 TPO 脓毒症预后

损伤胰腺组织提取液促进骨髓间充质干细胞分化为胰岛素分泌细胞的研究: 目的:间充质于细胞(MSCs)在体外采用各种小分子化合物和细胞因子可成功诱导分化为胰岛素分泌细胞(IPCs),但存在转分化效率低和成熟度差的问题.损伤胰腺组织可分泌大量可溶性蛋白,本研究旨在探讨胰腺提取液是否具有促进MS...; 谢洪斌王云帅齐晖周淑艳邓春艳李富荣; 关键词：骨髓间充质干细胞分化胰岛素分泌细胞

组蛋白去甲基化酶1在干细胞增殖与分化中的调控作用被引量：2: 2012年; 表观遗传学在干细胞的分化与成熟过程中扮演着重要的角色。其中发现组蛋白去甲基化酶1(LSD1)可以动态地调节组蛋白的甲基化状态,进而调控基因转录的激活和抑制以及X染色体失活等过程,LSD1在肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞及诱导多能干细胞中均有表达,并影响这些干细胞的增殖和分化过程。就LSD1在干细胞增殖与分化中的调控作用的研究进展进行综述。; 闫红杰齐晖王云帅李富荣; 关键词：干细胞增殖分化

组蛋白乙酰化对成体干细胞生物学性状的影响: 2011年; 成体干细胞(adult stem cells,ASCs)是指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞,它们可以再生修复损伤的组织和器官,是组织工程和细胞治疗的理想细胞。但是ASCs在体外扩增过程中容易发生自主分化和衰老,影响其在临床的广泛应用。组蛋白乙酰化作为表观遗传调节的重要机制,参与细胞分化、衰老及凋亡等众多细胞活动的调控。该文就组蛋白乙酰化对成体干细胞生物学性状的影响进行综述。; 王云帅齐晖李富荣; 关键词：组蛋白乙酰化成体干细胞细胞分化细胞衰老

利用piggyBac转座子构建小鼠诱导性多能干细胞及其鉴定: 2016年; 目的:利用piggyBac转座子载体携带鼠源Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc 4个核转录因子,重编程胎鼠成纤维细胞(MEFs)为诱导性多能干细胞(iPSCs),并探讨其作用效果。方法:分离Oct4-GFP小鼠的MEFs,将携带鼠源Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc等4个基因的piggyBac转座子转入至MEFs;观察iPSCs克隆形成过程的形态表现;分析iPSCs染色体组成,评价iPSCs的核型变化。RT-PCR法检测小鼠iPSCs中胚胎干细胞(ESCs)相关基因Oct4、Nanog和FGF4的表达;免疫荧光、碱性磷酸酶染色和流式细胞术检测小鼠iPSCs中SSEA-1和Nanog蛋白表达。将iPSCs接种到NOD-SCID小鼠腹股沟进行畸胎瘤实验,4周后取畸胎瘤制备组织切片进行HE染色,观察组织分化情况。结果:通过piggyBac转座子成功构建iPSCs,其具有正常的核型,形态与小鼠ESCs相似,克隆边界清晰、呈圆形或卵圆形,克隆内细胞致密、核大。RT-PCR和免疫荧光染色分析,iPSCs可表达多能性基因和蛋白(Oct4、Sox2、Kif4和c-Myc)。在免疫缺陷小鼠体内接种iPSCs可形成具有3个胚层组织的畸胎瘤。结论:以piggyBac转座子为载体将Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc 4个转录因子基因导入MEFs,可以成功诱导MEFs成为具有ESCs特征的正常核型iPSCs。; 任丽伟魏培杨晓菲杨璐邓春艳齐晖李富荣; 关键词：PIGGYBAC 重编程诱导性多能干细胞

IL-13等因素对肾小球系膜细胞表达细胞周期调节负控蛋白p27的影响: 2003年; 目的 :探讨IL 13、ET 1、甲基强的松龙及肝素钠对肾小球系膜细胞表达细胞周期负控蛋白p2 7的变化。方法 :不同浓度IL 13 (10ng/mL、10 0ng/mL)、ET 1(10 7mol/L)、甲基强的松龙 0 5μg/mL、肝素钠 2 0 0mg/L和10 0 μg/L ,作用于培养的系膜细胞。流式细胞仪检测p2 7表达水平。结果 :IL 13 10ng/mL浓度组和 10 0ng/mL浓度组p2 7表达为 46 74± 3 2 5和 2 3 8± 2 56,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 0 1,P <0 0 5) ,两不同浓度组之间差异有显著意义 (P <0 0 1)。ET 1刺激 14h和 18h后p2 7的表达分别为 14 76± 1 49和 12 18± 1 3 0 ,与对照组比较差异均有显著意义 (P <0 0 5,P <0 0 5)。甲基强的松龙 48h及 72h后p2 7表达为 9 9± 1 0 1和 9 12±0 93 ,与对照组比较明显降低 ,P <0 0 0 1。肝素钠 10 0mg/L浓度组和 2 0 0mg/L浓度组p2 7的表达分别为 2 6 94±1 2 3和 2 8 0 4± 0 99,较对照组明显升高 (P <0 0 5) ,不同浓度组间比较无明显差异。结论 :肾小球系膜细胞受不同因素作用后细胞周期调节负控蛋白p2 7表达水平不同。p2; 齐晖李富荣王新根黄瑞芳戴勇; 关键词：IL-13 肾小球系膜细胞表达 P27

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