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龚涛: 作品数：184 被引量：1,529H指数：13; 供职机构：北京医院更多>>; 发文基金：首都医学发展科研基金国家自然科学基金中央保健专项资金资助科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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短暂性脑缺血发作的颈动脉B型超声断层扫描的研究被引量：3: 1996年; 本文对62例短暂性脑缺血发作(TIA)患者的颈总动脉、颈总动脉分叉部及颈内动脉起始段做了颈动脉 B 型超声断层扫描(B-mode)检查,观察指标为动脉壁的病变性质,动脉管腔面积及直径狭窄的百分比。结果发现患者颈动脉颅外段动脉粥样硬化性病变较健康人明显广泛、严重,但无一例动脉粥样硬化病变致血管管径狭窄大于50%。; 龚涛王新德丁翠娥; 关键词：短暂性脑缺血脑缺血发作超声断层扫描 TIA

重症肌无力的治疗进展被引量：7: 2011年; 重症肌无力（MG）是一种累及神经肌肉接头（NMJ）的获得性自身免疫性疾病。大部分MG患者由抗乙酰胆碱受体抗体（AChR—Ab）介导，该抗体可以与NMJ突触后膜上的烟碱型乙酰胆碱受体结合，通过减少突触后膜乙酰胆碱受体数量引起神经肌肉传递障碍。研究发现，累及神经肌肉接头其他靶点的自身抗体可能参与了疾病的发生，如抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体（MuSK—Ab）等。近年来，随着对MG发病机制和治疗方法的深入研究，该病的临床疗效有了明显的改善，病死率明显下降。现就其治疗进展综述如下。; 李伟龚涛; 关键词：重症肌无力获得性自身免疫性疾病症状

急性缺血性卒中患者合并脑微出血的危险因素及脑微出血对预后的影响: 2025年; 目的探讨急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者合并脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关危险因素及脑微出血对预后的影响。方法采用回顾性病例对照研究方法,收集北京医院神经内科2021年3月至2023年3月住院的AIS患者164例,其中男113例,女51例,年龄(66.70±11.56)岁。根据患者有无CBMs将患者分为CMBs组和无CMBs组,比较两组患者一般临床资料、实验室检查、病情严重程度及预后的差异,采用多因素Logistics回归分析AIS患者发生CMBs的危险因素。结果164例AIS患者发生CMBs有45例(27.4%)。与无CMBs组相比,CMBs组患者中既往脑卒中病史的比例更高(51.11%比28.57%,P<0.01),总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低(P<0.05),发病3个月的预后良好率更低(57.78%比79.83%,P<0.01),而两组间年龄、性别构成、高血压史、吸烟史、血糖、尿酸等临床资料差异无统计学意义(均P>0.05)。多因素Logistics回归分析显示,既往有脑卒中史(OR=2.517)和入院时活化部分凝血活酶时间(APTT)延长(OR=1.079)是AIS合并CMBs的危险因素(均P<0.05),而入院时高LDL-C(OR=0.496)是AIS合并CMBs的保护因素(P<0.05)。结论高LDL-C水平、既往合并卒中史、APTT时间延长是AIS合并CMBs的独立影响因素。AIS合并CMBs的患者预后较差。; 胡夏生王迎紫包姝沄陈玉辉龚涛; 关键词：急性缺血性卒中脑微出血预后

对全科医师培养的一点想法: 2016年; 1988年我毕业于湖南医科大学，同年分配至卫生部北京医院，这是一所负责中央干部保健任务的三级甲等医院。1998年，担任中华医学会全科医学分会委员，之后依次担任过分会青年委员会委员、分会常委直至兼任秘书长，因此对全科医学有一点粗浅的认识，在此与大家分享。; 龚涛; 关键词：全科医学

突发头晕、视物模糊、视物成双: 2004年; 龚涛; 关键词：头晕视物模糊高血压病史肌力上肢

重症缺血性卒中危险因素分析被引量：1: 2012年; 重症缺血性卒中（severeischemicstroke，SIS）指一组临床症状较重、进展较快、预后不良的缺血性脑梗死。患病早期即出现严重的神经系统局灶体征，往往死于脑水肿、进行性颅内压升高以及脑干功能障碍，并且常伴有严重的并发症，; 杨娑娑龚涛; 关键词：并发症

缺血性卒中的基本概念及分类被引量：1: 2005年; 龚涛; 关键词：缺血性卒中 IS 脑血管疾病血管源性颅内血管

不典型Percheron动脉梗死一例报告及文献复习被引量：2: 2015年; 报道l例以突发意识障碍起病,意识转清后遗留四肢活动不利,言语不利,饮水呛咳,双眼垂直运动障碍的Percheron动脉梗死病例,MRI DWI显示双侧丘脑旁正中对称性类圆形高信号,双侧中脑受累,呈加强“V”字征,磁共振动脉造影示右侧大脑后动脉环池段局部变窄,左侧胚胎型大脑后动脉（左侧大脑后动脉由同侧颈内动脉发出）,经治疗,但预后不良.; 吴香文徐寅平陈玉辉龚涛; 关键词：基底动脉脑梗塞

小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体及其下游信使表达的影响被引量：3: 2016年; 目的探讨小剂量胰岛素治疗对糖尿病大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及其下游信使，主要是丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）的家族成员c—Jun氨基末端激酶（JNK）及细胞外调节蛋白激酶（ERK）表达的影响及其意义。方法10周龄雄性SD大鼠随机分为三组：正常对照组、糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组。链脲霉素（Strepzotocin，STZ）腹腔内注射2周后，胰岛素治疗组开始皮下注射甘精胰岛素2U／d，连续8周，取腰段脊髓，采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化胰岛素受体底物1（P-IRS1）、磷酸化NMDAR NR1亚单位（P-NR1）、P-JNK和P—p44／42MAPK的表达。实验结束前1周，测定三组动物的足底热痛觉潜伏期。结果（1）糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组的血糖水平均显著升高；（2）与对照组相比，糖尿病组和糖尿病胰岛素治疗组足底热痛觉潜伏期均明显缩短（P〈0．001）；与糖尿病治疗组相比，糖尿病组足底热痛觉潜伏期缩短更明显（P〈0．05）。（3）与对照组相比，糖尿病组P—IRS1、P—NR1、P—JNK及P—p44／42MAPK的表达分别增加了79．2％、35．1％、47．6％、64．3％和87．6％（均P〈0．001），糖尿病胰岛素治疗组分别增加了49．4％、19．1％、16．5％、31．8％和39．9％（均P〈0．05）；与糖尿病组相比，胰岛素治疗组的上述四个参数分别降低了29．8％、16．0％、31．2％、32．5％和47．7％（均P〈0．05）。结论NMDAR及其下游信使JNK和p44／42MAPK参与糖尿病性神经痛的发生；小剂量胰岛素治疗虽然不能控制血糖，但是可以通过抑制NMDAR通路的活化，部分抑制热痛觉过敏的发生。; 王佳超张劲松孙文佳孙杰齐若梅龚涛蒋云; 关键词：糖尿病脊髓

缺血性卒中的急性期治疗: 2005年; 龚涛; 关键词：缺血性卒中急性期脑血管疾病血小板

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