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于留钱

作品数：1 被引量：0H指数：0
供职机构：江苏省人民医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇载体蛋白质类
  • 1篇偶联
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞内
  • 1篇酶活
  • 1篇结构域
  • 1篇活性
  • 1篇激酶
  • 1篇激酶活性
  • 1篇白质
  • 1篇胞内
  • 1篇G-蛋白
  • 1篇G-蛋白偶联
  • 1篇成骨

机构

  • 1篇江苏省人民医...

作者

  • 1篇于留钱
  • 1篇殷国勇
  • 1篇胡志毅
  • 1篇张宁

传媒

  • 1篇中华创伤骨科...

年份

  • 1篇2011
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排序方式：
G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1的SHD结构域对成骨细胞内局部黏附激酶活性的影响
2011年
目的探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1（GIT1）的SHD结构域对成骨细胞内局部黏附激酶（FAK）活性的影响，并分析其机制。方法取1～2dSD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养，传至第3代。体外构建野生型GIT1和删除了SHD结构域的GIT1的质粒并组成慢病毒。血小板衍生生长因子（PDGF）刺激成骨细胞后，采用免疫共沉淀法检测GIT1、删除了SHD结构域的GIT1与FAK的相互关系，采用免疫荧光法检测GIT1和FAK在成骨细胞内的位置、删除了SHD结构域的GIT1对成骨细胞内FAK位置和活性的影响。结果PDGF刺激成骨细胞后，GIT1与FAK的相互结合明显增加，且随着时间的增加，结合量逐渐增加（F=293．105，P=0．000）。免疫荧光染色结果表明：PDGF刺激后，成骨细胞局部黏附内活性形式的FAK（FAK酪氨酸397磷酸化）明显增加。PDGF刺激成骨细胞后，删除了SHD结构域的GIT1与FAK的结合明显被抑制，且随着时间的增加，二者的相互关系无明显变化（F=0．322，P=0．737）；删除了SHD结构域的GITI抑制成骨细胞局部黏附内FAK酪氨酸397的磷酸化，同时降低FAK在局部黏附内的表达。结论删除了SHD结构域的GIT1通过降低与FAK的相互结合，从而抑制成骨细胞局部黏附内FAK酪氨酸397的磷酸化，影响成骨细胞的功能。
于留钱张宁胡志毅殷国勇
关键词：载体蛋白质类
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