于红梅
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 继发性远隔改变研究进展被引量：4
- 2013年
- 神经系统一旦发生局灶损害后,常常在远离原始病灶部位出现功能或结构改变,研究者将其称为继发性远隔改变（remote change/secondary change）。这种现象常出现于缺血性脑卒中或其它局灶性脑损伤中。它的存在是经典的＂神经网络＂概念的一种体现。关注这种现象将有助于明确神经网络的传导方式,并可能改变对脑卒中等局灶性脑损伤疾病诊疗的认识。
- 郎悦梁庆成史晓东丛林聂雪丹于红梅
- 关键词：继发性局灶性脑损伤缺血性脑卒中神经网络神经系统病灶部位
- 离体血脑屏障模型研究
- 2016年
- 介绍血脑屏障组成成分的生物特征和功能，并列举目前最常应用的离体血脑屏障模型，比较其优缺点，提供离体血脑屏障模型的选择建议及描述药物在中枢神经系统的传递情况。
- 刘梦竹金永华于红梅姚海乾张莹张双
- 关键词：血脑屏障离体药物传递
- 灵芝孢子粉对Guillain Barre综合征的疗效和作用机制被引量：2
- 2013年
- 格林-巴利综合征（GuillainBarre Syndrome，GBS）是一种外周神经的炎症性脱髓鞘疾病。格林巴利综合征的治疗主要通过免疫调节抑制自身免疫损伤，并促进神经轴索及髓鞘的恢复。主要治疗方式包括血浆置换、静脉注射免疫球蛋白、激素治疗、免疫抑制剂和其他治疗方式包括雷公藤等。
- 于红梅金永华
- 关键词：灵芝孢子粉静脉注射免疫球蛋白格林巴利综合征脱髓鞘疾病疗效自身免疫损伤
- 醛固酮及其受体拮抗剂对缺氧的离体血脑屏障模型作用研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨缺氧后永生化小鼠脑微血管内皮细胞系b END. 3细胞自身能否生成醛固酮,及其受体拮抗剂依普利酮对血脑屏障的保护作用。方法根据缺氧时间不同分组,MTT法测定缺氧后细胞活力,ELISA法测定缺氧后醛固酮的产生,RT-PCR法检测紧密连接蛋白ZO-1和claudin-5的mRNA表达。结果 MTT法显示,随着缺氧时间的延长,细胞活性降低,加入依普利酮后其细胞活性提高; ELISA结果显示,缺氧后伴有醛固酮的产生增加;经过依普利酮(0. 1、1、10μmol/L)处理后ZO-1、claudin-5蛋白表达增加(P <0. 05)。结论体外实验证实,缺氧后血管内皮细胞可自身合成醛固酮,醛固酮受体拮抗剂依普利酮可保护血脑屏障的屏障功能。
- 刘梦竹金永华于红梅姚海乾张莹张双
- 关键词：缺氧醛固酮依普利酮
- 十六酰胺乙醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化及抗凋亡作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide PEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为:假手术组、药物组、模型组。采用线栓法制造大脑中动脉缺血再灌注模型,药物组于缺血后30分钟及再灌注后2小时给予PEA(10mg/Kg)腹腔注射。于再灌注24h后,对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色法测脑梗死体积,硫代巴比妥法测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,WesternBlot法测Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:药物组神经功能评分均值为1.33±0.49分,而模型组为2.20±0.41分,药物组神经功能评分显著低于模型组(P<0.05);药物组的脑梗死体积为114.00±8.63mm3,而模型组脑梗死体积为243.40±14.19mm3,药物组脑梗死体积显著低于模型组(P<0.05);药物组MDA含量为3.85±0.29nmol/mgprot,SOD活性为13.95±0.71U/mgprot,而模型组MDA含量为4.85±0.30nmol/mgprot,SOD活性为12.44±0.40U/mgprot,与模型组相比,药物组的MDA含量显著降低,而SOD活性显著增高(P<0.05);药物组Bcl-2蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.53±0.013%,Bax蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.54±0.012%,模型组Bcl-2蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.40±0.012%,Bax蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.80±0.012%。药物组Bax蛋白含量显著低于模型组(P<0.05),而Bcl-2蛋白含量显著高于模型组(P<0.05)。结论:PEA对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过抗凋亡、抗氧化应激等作用实现。
- 刘雅洁于红梅张莹金永华
- 关键词：脑缺血再灌注损伤抗凋亡
- miR-487b促进HUVECs成管功能的实验研究
- 2019年
- 目的研究微小核糖核酸487b(miR-487b)调节人脐静脉内皮成管功能的作用。方法评估急性缺血性脑卒中患者血浆样本的miR-487b的表达水平。做已转染miR-487b的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的细胞增殖、划痕愈合、体外细胞侵袭、小管形成实验,检测HUVECs的增殖、迁移、侵袭和血管形成能力。为确定推定的结合位点,将THBS1野生型和突变型3′UTR片段构建到荧光素酶报告载体,用质粒荧光素酶、RT-PCR法测定miR-487b的表达,及检测转染miR-487b的HUVECs的THBS1的表达。结果①30例缺血性卒中患者血浆中miR-487b表达水平显著高于正常的30例受试者的表达(P<0.05);②转染miR-487b后的HUVECs其miR-487b表达水平是转染对照miRNA细胞的32倍(P<0.001);③miR-487b过表达的HUVECs,增殖显著增加(P<0.05),细胞向划痕的迁移速度更快(P<0.05),侵袭能力及小管形成能力显著增强(P<0.01);④转染miR-487b的HUVECs的荧光素酶活性下降(P<0.05),转染miR-487b抑制物的细胞荧光素酶活性升高(P<0.001)。此外,过表达miR-487b在mRNA水平显著降低HUVECs的THBS1的表达(P<0.05);相反,抑制miR-487b则THBS1表达增加(P<0.001)。结论过表达miR-487b使HUVECs增殖、迁移、侵袭及血管形成能力显著增强。THBS1可能是miR-487b调节HUVECs血管再生的靶点。
- 王正非于海英吴云丛林于红梅冯念苹
- 关键词：血管再生缺血性脑卒中人脐静脉内皮细胞
- 缺氧对人脐静脉内皮细胞分泌醛固酮及其受体的影响
- 2018年
- 目的探讨缺氧后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)可否生成醛固酮(Ald)。方法根据缺氧时间不同,实验分为缺氧0 h(正常组)、4 h、8 h、12 h、24 h组,采用MTT法测定缺氧后细胞活力,ELISA法测定缺氧后醛固酮的产生,RT-PCR法检测盐皮质激素受体(MR) mRNA表达。结果 (1)随着缺氧时间的延长,细胞活性降低;(2)ELISA实验显示,缺氧后伴有醛固酮的产生增加;(3)RT-PCR结果显示,与0 h组比较,缺氧8 h、12 h、24 h后盐皮质激素受体(MR) mRNA表达增加(P <0. 05)。结论在缺氧状态下,HUVECs可以产生Ald,并且在缺氧24 h内其生成量随时间延长而增加。
- 金永华刘梦竹于红梅姚海乾张莹张双
- 关键词：人脐静脉内皮细胞缺氧醛固酮盐皮质激素受体
