代喆
- 作品数：64 被引量：243H指数：7
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- RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制
- 2018年
- 目的 明确受体相互作用蛋白140 （RIP140）在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用.方法 将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组（过表达RIP140细胞株）、GFP-MIN6组（对照细胞株）.除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖＋ 500μmol/L棕榈酸处理24 h.姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖＋500 μmol/L棕榈酸处理24h前给予20 μmol/L姜黄素预处理2h.流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、细胞外信号调节激酶（ERK）及其磷酸化水平.结果 与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降（F=22.42～111.43,P均＜0.01）;与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高（F=22.42～111.43,P均＜0.01）;与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高（t=7.16,P＜0.01）、ERK的磷酸化水平升高（t=8.37,P＜0.01）,Bcl-2表达降低（t=5.88,P＜0.05）.结论 姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡.
- 薛君力代喆曾姣娥徐焱成
- 关键词：姜黄素胰岛Β细胞细胞凋亡
- 氧化应激对脂肪细胞脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达的影响被引量：7
- 2009年
- 目的 探讨氧化应激对于脂肪细胞因子脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达和分泌的影响.方法 体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化成熟.通过在高糖培养基中加入葡萄糖激酶制作氧化应激模型.分为4个试验组,分为四个试验组,A组:观察不同浓度的葡萄糖激酶对七述脂肪细胞因子的影响;B组:不同浓度的抗氧化应激物N乙酰半胱氨酸(NAC)拮抗氧化应激后,对脂肪细胞因子的作用;C组:NAC作用不同时间对抗氧化应激作用的影响;D组:观察氧化应激伴或不伴拮抗效应对脂肪细胞因子的影响.结果 (1)脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素的表达随着葡萄糖激酶浓度的增加呈现浓度依赖性抑制,其中脂联素和瘦素的这种效应更为明显[葡萄糖激酶浓度25 U/L时,脂联素水平达(6.94±0.07)ng/L,瘦素水平达(0.64±0.11)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(2)随着NAC作用持续时间的延长,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达增加[NAC作用16 h,脂联素水平达(19.22±0.27)ng/L,瘦素水平达(2.95±0.22)ng/L,与空白对照组相比,均P<0.01];(3)在同一葡萄糖激酶浓度下(25 U/L),随着NAC浓度的增加,脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达旱现浓度依赖性增加(与空白对照组相比,NAC 25 mmol/L组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素t值分别为6.88、6.96、4.52、3.15,均P<0.05);(4)与空白对照组相比,NAC作用组的脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显增加,葡萄糖激酶作用组脂联素、瘦素、抵抗素和内脏脂肪素表达明显减少.结论 氧化应激对于脂肪细胞因子的表达有明显影响,对抗氧化应激可改善这种作用.此作用可能是氧化应激参与胰岛索抵抗和代谢功能紊乱的机制之一.
- 代喆徐焱成季振中牛力
- 关键词：氧化性应激脂联素瘦素抵抗素内脏脂肪素
- 坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法 75例糖尿病肾病患者,随机分为对照组39例,治疗组36例,对照组用坎地沙坦酯,治疗组用坎地沙坦酯联合灯盏花素注射液,疗程为3周,观察两组患者治疗前后血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化。结果治疗组SCr、BUN、UAER均明显下降(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。结论坎地沙坦酯联合灯盏花素治疗糖尿病肾病有明显的疗效。
- 沈亚非代喆
- 关键词：糖尿病肾病坎地沙坦酯灯盏花素
- 肝脏线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶参与葡萄糖代谢机制的研究被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肝细胞中线粒体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸依赖性异柠檬酸脱氢酶(IDH2)对葡萄糖代谢机制的影响。方法分别用高糖或低糖处理小鼠正常肝细胞AML12细胞株,于24、48、72 h后检测IDH2 mRNA及蛋白表达。慢病毒转染法构建IDH2敲低(KD-IDH2组)、IDH2敲低对照(KD-Ctrl组)、IDH2过表达(OE-IDH2组)以及IDH2过表达对照(OE-Ctrl组)细胞株,分别用正常糖、高糖、低糖处理细胞,每组设置3个复孔。流式细胞学检测细胞内活性氧簇(ROS)生成及细胞凋亡。实时定量聚合酶链反应和Western blot法检测糖异生、糖摄取、糖酵解相关基因[己糖激酶1(HK1)、丙酮酸激酶(PKLR)]以及胰岛素、胰高糖素通路相关蛋白[磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化PKA(p-PKA)]的表达。在胰岛素、胰高糖素刺激下,检测低糖条件下肝细胞葡萄糖输出能力。通过多功能酶标仪检测2-NBDG摄取用于评估肝细胞糖摄取能力。两组间比较采用t检验。结果AML12细胞在高糖处理48 h后,IDH2 mRNA表达明显下降(P<0.01)。KD-IDH2组细胞IDH2 mRNA表达量为KD-Ctrl组的(35.67±10.60)%(P<0.01),OE-IDH2组IDH2 mRNA表达上调为OE-Ctrl的(4.59±0.77)倍(P<0.01)。KD-IDH2细胞在低糖条件下,葡萄糖输出能力明显减弱(P<0.01),糖摄取能力为KD-Ctrl组的(1.23±0.06)倍(P<0.01),AKT、PI3K蛋白活化程度(p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K)显著增加,PKA活化程度(p-PKA/PKA)降低(P<0.01),OE-IDH2组细胞则有相反表现。高糖处理使KD-IDH2细胞中糖酵解途径相关基因HK1、PKLR表达上调(P<0.05),细胞内ROS水平较高(P<0.05),同时细胞凋亡增加(P<0.01)。结论肝脏IDH2表达调控影响肝细胞内葡萄糖代谢,IDH2表达降低使细胞内胰岛素信号通路活化增加,且低糖条件下糖异生途径下调;而过表达IDH2通过增加肝细胞对胰高糖素的响应并降低对胰岛素的敏感性上调肝糖生成。
- 王华蔚代喆熊青何光珍程思源柯孟婷胡勇徐焱成
- 关键词：肝细胞糖代谢
- RIP140介导炎症对血管内皮细胞增殖凋亡的影响
- 薛君力代喆邹润梅陈静徐焱成
- 新型冠状病毒感染合并糖尿病患者使用胰岛素的专家建议被引量：3
- 2020年
- 一、新型冠状病毒感染和糖尿病的相互影响新型冠状病毒感染(COVID-19)是由新型冠状病毒(2019-nCoV)感染引起的肺部炎症,以呼吸道症状(发热、咳嗽)为主,少数出现腹泻(2.0%?10.1%)、恶心、呕吐(1.0%?3.6%),部分患者肺部病变进展快,严重时可导致大量肺泡损伤和呼吸衰竭(进行性呼吸闲难、低氧血症)[1]。对COVID-19患者行病理解剖显示深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应,CD4和CD8 T细胞数大幅减少,免疫损伤严重[2]。Deng等[4]对26例死亡病例分析发现,COVID-19合并糖尿病患者为42.3%。
- 无熊青代喆徐焱成纪立农肖新华
- 关键词：冠状病毒感染病理解剖死亡病例分析呼吸道症状低氧血症肺部炎症
- 代谢综合症
- 该文总结分析了1例代谢综合症患者的临床特点和诊疗经过,并在此基础上对代谢综合症的文献进行复习,提出进一步研究的方向.男性患者,43岁,自幼肥胖,渐进性口干、多饮、多尿、体重下降八月,二日前体检发现空腹血糖升高而入院,既往...
- 代喆
- 关键词：代谢综合症空腹血糖升高眼底镜检查参芪降糖颗粒改善微循环心脏杂音
- 文献传递
- 受体相互作用蛋白140对吡格列酮改善胰岛β细胞糖脂毒性损伤的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨过氧化物酶增殖活化受体-γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮对胰岛β细胞糖脂毒性损伤的保护及受体相互作用蛋白140(RIP140)在其中的介导机制。方法将胰岛β细胞株MIN6细胞分为NC组、高糖高脂组、吡格列酮干预组。稳定过表达RIP140的MIN6细胞(O-RIP140-MIN6)和过表达绿色荧光蛋白(GFP)的MIN6细胞(GFP-MIN6)。分别予高糖高脂(25 rmmol/L葡萄糖+500μmol/L棕榈酸)和/或10/μmol/L吡格列酮干预。利用MTT分别检测各组细胞增殖率、流式细胞仪检测凋亡率、RT-PCR检测RIP140 mRNA、Western blot检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达、硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平及黄嘌呤氧化酶法检测超氧化合物歧化酶(SOD)含量。结果 NC组、高糖高脂组及吡格列酮干预组MTT吸光值分别为:24 h(1.80±0.04)、(0.95±0.04)及(0.97±0.03);48 h(2.70±0.11)、(1.04±0.06)及(1.30±0.03)。NC组与高糖高脂组比较,差异有统计学意义(24 h:t=25.94,P<0.01,48 h:t=24.00,P<0.01)。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,差异有统计学意义(48 h:t=9.37,P<0.01)。各组间的24 h凋亡率分别为(2.93±0.66)%、(48.08±3.95)%(vs NC组,t=19.54,P<0.01)及(31.38±3.92)%(vs高糖高脂组,t=5.20,P<0.01)。Bcl-2相对表达量分别为(1.14±0.06)、(0.42±0.02)(vs NC组,t=20.52,P<0.01)及(0.86±0.04)(vs高糖高脂组,t=17.71,P<0.01)。RIP140表达量分别为(1.13±0.11)、(2.34±0.21)(vs NC组,t=9.69,P<0.01)及(1.63±0.13)(vs高糖高脂组(t=5.03,P<0.01);高糖高脂组与NC组比较,MDA[(10.13±0.47vs(5.00±0.26)nmol/mg,t=16.57,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)协(12.25±1.25)nmol/mg,t=7.51,P<0.01]比较,差异均有统计学意义。高糖高脂组与吡格列酮干预组比较,MDA[(10.13±0.47)vs(7.83±0.36)nmol/mg,t=6.77,P<0.01]、SOD[(5.15±1.07)v5(8.74±0.59)nmol/mg,t=5.16,P<0.01)差异有统计学意义。O-RIP140-MIN6和GFP-MIN6细胞分别给予高糖高脂及吡格列酮处理后,两组MTT吸光值:24 h(1.04±0.07)vs(1.40±0.16)(t=5.01,P<0.01),48 h(1.16±0.13)vs(1.
- 薛君力曾姣娥代喆彭湾湾徐焱成
- 关键词：吡格列酮胰岛Β细胞糖脂毒性
- 核受体相互作用蛋白140及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析
- 2018年
- 目的探讨核受体相互作用蛋白140(RIP140)及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达及可能作用。方法分离培养小鼠原代肾脏足细胞,分为对照组(Con)、浓度为25mmol/L甘露醇高渗组(MT)及浓度为25mmol/L葡萄糖高糖组(HG),流式细胞仪检测细胞凋亡率。分别提取细胞mRNA、总蛋白、核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR检测辅助活化因子PGC-1α、PGC-1β、SRC-1、SRC-2、SRC-3、PCAF及辅助抑制因子N-COR1、RIP140表达,Western blot分析细胞总蛋白、核内蛋白及胞浆蛋白内RIP140表达。结果 HG组足细胞凋亡率明显增加(t=6.72,P<0.01),HG组足细胞内核辅助活化因子PGC-1α(t=6.22,P<0.01)、PGC-1β(t=11.41,P<0.01)、SRC-1(t=4.92,P<0.01)、SRC-2(t=5.40,P<0.01)及PCAF(t=6.57,P<0.01)mRNA表达下降,RIP140 mRNA表达(t=6.36,P<0.01)升高,辅助活化因子SRC-3及辅助抑制因子N-COR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。HG组足细胞总蛋白及胞浆蛋白中RIP140表达增加,而胞核内RIP140表达下降。结论 RIP140及其相关核受体辅助因子表达变化可能参与调控高糖对足细胞的损伤。
- 薛君力曾姣娥代喆李兰芳徐焱成
- 关键词：足细胞葡萄糖
- 窄谱中波紫外线（NB—UVB）法治疗寻常型银屑病的观察及护理
- ＜正＞窄谱中波紫外线（NB-UVB）法是近年来在临床广泛应用于银屑病治疗的一种较新的医疗技术。我院皮肤科自2005年10月-2006年3月用SS-3、SS-5型窄谱中波紫外线治疗仪治疗64 例银屑病病人,取得满意的效果,...
- 代喆陈晓霞李福民段四凌
- 文献传递
