兰绍阳
- 作品数：30 被引量：162H指数：8
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茵栀黄注射液对肝内胆汁淤积湿热证大鼠NTCP、BSEP表达的影响被引量：11
- 2015年
- 目的通过研究茵栀黄注射液对肝内胆汁淤积湿热证大鼠BSEP、NTCP蛋白和基因表达的影响,探讨茵栀黄注射液的作用靶点及机制。方法 18只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和茵栀黄组。造模干预后观察大鼠肝功能、肝脏组织病理和肝组织BSEP、NTCP的表达。结果茵栀黄组TB、DB、ALP、γ-GT(5.49±1.01、1.95±0.34、127.40±15.68、2.03±0.36)明显低于模型组(7.80±1.17、3.18±1.31、212.72±49.39、3.17±1.42),P<0.05;HE染色显示茵栀黄组大鼠肝脏的病理损害明显优于模型组;WB、RT-PCR检测显示茵栀黄组BSEP蛋白和基因表达(1729.66±212.71、3.77±3.15)明显高于模型组(1218.97±479.35、2.06±1.36),P<0.05。结论茵栀黄注射液能有效改善肝内胆汁淤积湿热证大鼠的肝功能、减轻肝脏病理损害,上调肝脏BSEP的表达。
- 吴海滨佘世锋兰绍阳
- 关键词：茵栀黄注射液BSEPNTCP肝内胆汁淤积湿热证
- 利胆化瘀汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化临床疗效观察被引量：8
- 2014年
- 目的:观察利胆化瘀汤联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化患者的临床疗效。方法:将60例原发性胆汁性肝硬化患者随机分为2组,每组30例。对照组口服熊去氧胆酸(UDCA),治疗组在对照组的基础上加服利胆化瘀方,比较两组患者治疗前后淤胆、免疫指标的变化。结果:两组患者治疗后4周TBI、GGT、ALP较治疗前下降(P<0.05),但两组间比较无明显差异(P>0.05);两组患者治疗后12周TBI、GGT、ALP较治疗前明显下降(P<0.05),且治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后4周IgG、IgM较治疗前未见明显下降(P>0.05),但治疗后12周IgG、IgM较治疗前下降(P<0.05),且治疗组比对照组更明显(P<0.05)。结论:利胆化瘀汤联合UDCA可明显改善原发性胆汁性肝硬化患者淤胆指标,疗效优于单用UDCA,可能与其调节免疫有关。
- 佘世锋吴树铎吴海滨张铮铮兰绍阳曹敏
- 关键词：熊去氧胆酸原发性胆汁性肝硬化
- miR-155下调Ets-1参与溃疡性结肠炎的发病机制被引量：7
- 2015年
- 目的探讨miR-155在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法构建miR-155高表达溃疡性结肠炎小鼠模型,并进一步采用Western blot方法检测外周血白细胞转录调节因子-1(EST-1)及Th17相关炎症因子蛋白表达。结果在UC模型组,miR-155基因转染后小鼠外周血白细胞中miR-155表达量较对照显著升高,且与UC结肠炎症程度呈正相关;UC模型组小鼠外周血白细胞中Est-1呈低表达,而Th17相关细胞因子(IL-17、IL-23及IL-6)呈相对高表达;miR-155转染后,UC小鼠这种变化趋势更加显著,Est-1表达更低,而IL-17、IL-23及IL-6表达更高。结论 miR-155通过抑制Ets-1表达,进而促进Th17相关炎症因子分泌参与溃疡性结肠炎的发病。
- 陈斌刘志辉王淑平侯江涛赵利娜兰绍阳刘凤斌
- 关键词：溃疡性结肠炎MIR-155辅助性T细胞17
- 半夏厚朴汤合乌贝散治疗良性食管溃疡62例被引量：7
- 2013年
- 目的:探讨半夏厚朴汤合乌贝散联合雷贝拉唑治疗良性食管溃疡的疗效。方法:选取62例良性食管溃疡患者,随机分为对照(西医)组和治疗(中西医结合)组。对照组采用雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗,治疗组(中西药结合)采用雷贝拉唑钠肠溶胶囊加半夏厚朴汤合乌贝散(半夏、厚朴、紫苏、茯苓、生姜、乌贼骨、浙贝母,气滞血瘀型加泽兰、香附,肝胃郁热型加黄连、黄芩、山栀子,脾胃虚弱型加白术、砂仁)治疗,并观察两组患者疗效情况。结果:治疗组治愈25例,治愈率78.13%;总有效率93.75%;对照组治愈19例,治愈率63.33%;总有效率73.33%;治疗组明显优于对照组,差异有显著性意义P<0.05。结论:半夏厚朴汤合乌贝散治疗联合西医治疗良性食管溃疡较单独西医治疗疗效更好。
- 兰绍阳陶双友
- 关键词：溃疡病中西医结合疗法食管
- Con A诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的构建被引量：3
- 2018年
- 【目的】探讨刀豆蛋白A(Con A)诱导急性免疫性肝损伤Wistar大鼠模型的剂量和注射途径。【方法】(1)按不同剂量Con A尾静脉注射分组:将42只雌性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D、E、N组,每组7只。N组为空白对照组,大鼠尾静脉注射生理盐水。A、B、C、D、E组大鼠尾静脉注射Con A,剂量分别为4、8、16、30、40 mg/kg。注射后第8 h,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)及细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-10、干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,采用苏木素—伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化。(2)按Con A不同注射途径分组:将21只Wistar大鼠随机分为正常对照组、腹腔注射组、尾静脉注射组,每组7只,尾静脉注射组和腹腔注射组分别经尾静脉和腹腔注射16 mg/kg Con A。注射后第8 h,检测血清ALT、AST、ALB水平。【结果】实验结束时Con A各剂量组大鼠非正常死亡数:A、B、C组0只,D组2只,E组7只。A、B组的肝组织可见少量点状坏死,炎性细胞浸润,小叶结构基本完整;C、D组可见明显的桥接样坏死。尾静脉注射组大鼠血清ALT、AST、ALB水平显著升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】尾静脉注射16 mg/kg Con A可成功诱导Wistar大鼠急性免疫性肝损伤模型。
- 谭梅傲佘世锋兰绍阳李琦康锦花林家愉
- 关键词：肝损伤刀豆蛋白AWISTAR大鼠
- 基于FXR探讨茵栀黄注射液利胆退黄的机制研究被引量：18
- 2016年
- 目的:通过研究茵栀黄注射液对肝内胆汁淤积湿热证大鼠FXR、BSEP、NTCP蛋白和基因表达的影响,探讨茵栀黄注射液的作用靶点及机制。方法:51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(7只)、模型组(7只)、茵栀黄注射液组(7只)、GW4064组(7只)、Guggulsterone组(7只)、茵栀黄+GW4064组(8只)、茵栀黄+Guggulsterone组(8只)共7组。造模干预后观察各组大鼠肝组织FXR、BSEP、NTCP蛋白和基因的表达。结果:茵栀黄注射液可以上调FXR蛋白和基因的表达,P<0.05。FXR和BSEP在蛋白和基因表达量上存在显著相关,P<0.05。结论:茵栀黄注射液通过干预FXR上调BSEP利胆退黄治疗肝内胆汁淤积。
- 吴海滨佘世锋兰绍阳
- 关键词：茵栀黄注射液FXRBSEPNTCP肝内胆汁淤积利胆退黄
- 肝脾相关理论干预非酒精性脂肪肝肝纤维化的临床研究被引量：8
- 2012年
- 目的肝脾相关理论干预非酒精性脂肪肝合并肝纤维化指标异常临床疗效观察及探讨作用机制。方法选取非酒精性脂肪肝合并肝纤维化指标异常患者80例,随机分为观察组(中药软肝消脂方治疗)40例,对照组(易善复胶囊治疗)40例,疗程3个月,观察治疗后临床疗效、治疗前后肝功、肝纤指标、血脂、血清瘦素水平变化。结果观察组总有效率(85%)优于对照组(70%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组均可改善肝功能、肝纤维化指标,观察组与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05);对照组治疗后血脂指标、血清瘦素水平较治疗前虽有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后血脂指标、血清瘦素水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论应用肝脾相关理论治疗非酒精性脂肪肝肝纤维化可提高临床疗效,作用机制之一可能与通过调节瘦素、脂质代谢功能,从而改善非酒精性脂肪肝肝纤维化。
- 樊冬梅曾燕静吴咏梅兰绍阳陶双友
- 关键词：非酒精性脂肪肝肝纤维化瘦素中医药
- 沉默IFN-γR表达对大鼠BMMSCs免疫调节能力的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:通过沉默大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)干扰素γ受体(IFN-γR)基因表达,研究抑制IFN-γ信号通路对大鼠BMMSCs免疫调节能力的影响。方法:根据大鼠IFN-γR基因序列,构建沉默IFN-γR基因的重组慢病毒shIFNγR-LV,并转染大鼠BMMSCs,沉默大鼠BMMSCs的IFN-γR基因表达;混合淋巴细胞培养实验分别检测对照组、BMMSCs阴性对照(BMMSC-NC)组和BMMSC-shIFNγR组淋巴细胞的活力和炎症因子浓度。结果:构建的慢病毒shIFNγR-LV能显著降低大鼠BMMSCs的IFN-γR mRNA表达;混合淋巴细胞培养实验显示,相对BMMSC-NC组,BMMSC-shIFNγR组抑制淋巴细胞活力的作用减弱(P<0.05)。混合淋巴细胞培养体系中,BMMSC-NC组肿瘤坏死因子α浓度低于BMMSC-shIFNγR组,而白细胞介素10浓度高于BMMSC-shIFNγR组(P<0.05)。结论:利用RNA干扰技术能有效沉默大鼠BMMSCs的IFN-γR基因表达,并能显著降低BMMSCs的调节免疫功能。
- 兰绍阳谭梅傲陶双友蔡佳仲康锦花陈斌
- 关键词：骨髓间充质干细胞干扰素ΓRNA干扰免疫调节
- Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证的胃黏膜菌群特征及炎症水平分析被引量：6
- 2022年
- 目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的生物学机制。方法 收集107例Hp相关性胃病患者的胃黏膜样本,其中脾胃湿热证70例,脾气虚证37例,同时招募平和体质健康受试者10名作为正常对照组。采用16S rDNA技术检测胃黏膜样本菌群组成,免疫组织化学法检测胃黏膜NLRP3和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,脾胃湿热证患者胃黏膜菌群放线菌门、拟杆菌门的相对丰度显著降低(P<0.05),脾气虚证组患者胃黏膜菌群的门水平物种丰度无明显差异;线性判别分析显示,与正常对照组比较,幽门螺杆菌属为Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证患者的胃黏膜标志菌属。与正常对照组比较,脾胃湿热证、脾气虚证患者胃黏膜NLRP3和IL-1β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 胃黏膜菌群结构差异、炎症水平升高可能是Hp相关性胃病脾胃湿热证、脾气虚证形成的内在生物学机理。
- 廖桂彬唐舒婷廖晓意兰绍阳胡玲陈斌樊冬梅李培武陈昫
- 关键词：脾胃湿热证脾气虚证
- 幽门螺旋杆菌相关胃病脾胃湿热证及脾气虚证NLRP3/IL-1β的表达差异性研究被引量：3
- 2022年
- 【目的】比较幽门螺旋杆菌(Hp)相关胃病(HPGD)不同证型、不同病种胃黏膜中炎症关键因子NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况,分析其与Hp感染的相关性,探讨HPGD脾胃湿热证的发病实质。【方法】采用实时荧光定量多聚酶链式反应(q RT-PCR)法检测95例HPGD患者(病例组,其中慢性浅表性胃炎43例、慢性萎缩性胃炎40例、胃癌12例;脾胃湿热证62例、脾气虚证33例)和9例正常受试者(正常对照组)胃黏膜中NLRP3和IL-1βmRNA的表达情况,同时采用快速尿素酶试验及胃黏膜病理切片美蓝染色法检测Hp感染。【结果】(1)HPGD脾胃湿热证和脾气虚证患者的Hp感染率分别为82.26%(51/62)、75.76%(25/33),脾胃湿热证患者的Hp感染率有高于脾气虚证患者的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)HPGD病例组患者胃黏膜NLRP3和IL-1βm RNA的表达水平均高于正常对照组(P<0.05),并表现出胃癌患者表达水平高于慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎、脾胃湿热证患者表达水平高于脾气虚证的趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);Hp阳性受试者胃黏膜中NLRP3和IL-1βm RNA的表达水平高于Hp阴性受试者(P<0.05);胃癌患者癌组织中NLRP3 mRNA的表达水平高于远癌组织(P<0.05),而IL-1βm RNA的表达水平有高于远癌组织趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Hp通过诱发NLRP3和IL-1β高表达引起炎症反应,脾胃湿热证可能是Hp感染后的内在病理因素之一,与Hp感染协同参与HPGD由良性到恶性的变化过程。
- 廖晓意陈昫唐舒婷樊冬梅兰绍阳胡玲
- 关键词：脾胃湿热证白细胞介素1Β
