夏建华
- 作品数：8 被引量：7H指数：2
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：郑州市科技攻关计划项目河南省科技攻关计划博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 线粒体分裂蛋白抑制剂对无镁致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制研究
- 究通过无镁细胞外液处理原代大鼠海马神经元，以建立急性癫痫体外细胞模型，并通过观察线粒体分裂蛋白Drpl、凋亡诱导因子AIF、半胱天冬酶和细胞凋亡相关因子细胞色素C的表达水平动态变化，探讨线粒体分裂蛋白抑制剂Mdivi-l...
- 夏建华连亚军
- 关键词：癫痫海马神经元药理活性
- 戊四氮点燃大鼠海马水通道蛋白4和水通道蛋白9的表达被引量：1
- 2008年
- 目的:观察戊四氮点燃癫大鼠海马中水通道蛋白4(AQP4)和水通道蛋白9(AQP9)表达的变化,探讨它们在癫发生发展中的作用。方法:SD大鼠35只,随机分为对照组5只、生理盐水组5只及实验组25只。实验组大鼠腹腔注射戊四氮,制备戊四氮点燃癫大鼠模型;生理盐水组腹腔注射相应剂量生理盐水;对照组未做处理。实验组大鼠分别于癫持续发作后3h、6h、12h、24h和3d,各取5只大鼠脑组织,免疫组织化学SP法进行AQP4、AQP9检测。结果:实验组大鼠AQP4和AQP9蛋白主要分布于海马CA1、CA3区的锥体细胞层、齿状回颗粒细胞层和多形细胞层;癫持续状态3h时,实验组大鼠海马AQP4和AQP9蛋白表达降低,6h时增大至正常水平,而后逐渐增强,至24h达高峰,再逐渐降低,至3d时恢复至正常水平。结论:AQP4和AQP9与癫的发生发展关系密切。
- 陈洲平连亚军夏建华尹俊峰秦艳芬
- 关键词：戊四氮水通道蛋白4水通道蛋白9
- 戊四氮点燃大鼠海马Nogo-A及其受体NgR的表达
- 2008年
- 目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马Nogo-A及其受体NgR的表达变化。方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组(腹腔注射戊四氮35mg/kg,1次/d)和正常对照组(腹腔注射生理盐水3.5mL/kg,1次/d),每组20只。实验第2周、4周,每组各取10只大鼠测定脑电图,然后采用免疫组织化学方法检测大鼠海马结构内Nogo-A及NgR的表达水平。结果:与对照组比较,第2周及4周时,实验组大鼠海马齿状回内分子层、门区及海马CA3区Nogo-A的表达降低(P<0.05),同时,实验组大鼠海马齿状回颗粒细胞层、门区及海马CA3区NgR的表达也降低(P<0.05)。结论:Nogo-A及NgR可能参与了癫后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程。
- 张宏伟连亚军赵俊娜夏建华尹俊峰陈媛陈洲平
- 关键词：戊四氮NGR
- 戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化。方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫模型,对照组不做处理。采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化。结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05)。结论:BDNF可能参与了癫后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程。
- 尹俊锋连亚军夏建华陈洲平陈媛秦艳芬
- 关键词：戊四氮脑源性神经营养因子
- 戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子受体TrKB、P^(75NTR)表达的变化
- 2008年
- 目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrKB、P75NTR表达的变化。方法:40只成年健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃法制备癫模型,对照组不做处理。第2周及第4周,2组各取10只大鼠,采用免疫组织化学方法观察海马结构内TrKB、P75NTR的表达水平。结果:第2周及第4周,对照组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层及齿状回和门区可见TrKB阳性神经元和纤维;CA1、CA3区锥体细胞层、齿状回及门区可见大量P75NTR阳性神经元。与对照组比较,实验组海马相应部位TrKB的表达升高(P<0.05),P75NTR的表达降低(P<0.05)。结论:在癫形成过程中,BDNF的2类受体TrKB、P75NTR可能参与了癫后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程;2类受体可能相互拮抗。
- 夏建华连亚军陈洲平陈媛尹俊峰秦艳芬
- 关键词：戊四氮TRKB
- 线粒体分裂蛋白抑制剂对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(mitochondrial division inhibitor,Mdivi-1)对癫痫大鼠海马神经元凋亡的影响及机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成4组,分别为对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用尼氏染色法及TUNEL法检测神经元损伤及凋亡,Western blot法检测动力相关蛋白1(dynamin-releted protein 1,Drp1)和半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:Mdivi-1组较PILO组致痫成功率降低(P>0.05),海马神经元损伤显著减轻(P<0.05)。Mdivi-1明显降低癫痫持续状态(status epilepticus,SE)引起的海马神经元凋亡和caspase-3激活(P<0.05)。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元凋亡有明显的抑制作用,其机制可能是抑制caspase-3激活。
- 张倩张宏伟夏建华连亚军谢南昌
- 关键词：癫痫凋亡
- 癫痫大鼠海马线粒体融合分裂相关基因的表达变化
- 2014年
- 目的:观察大鼠癫痫持续状态后线粒体融合分裂相关基因Mfn2和Drp1在海马中的动态变化,探讨线粒体融合分裂在癫痫发生中的作用。方法:随机将成年雄性Wistar大鼠48只分为对照组、癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后2 h、8 h及24 h组,后3组建立氯化锂-匹鲁卡品诱导的大鼠癫痫持续状态模型。观察各组大鼠行为学变化;采用Nissl染色检测海马神经元损伤;采用实时定量PCR(real time quantitative PCR,QT-PCR)方法观察大鼠海马Mfn2及Drp1 mRNA表达变化。结果:①与对照组相比,SE组可见大鼠海马CA1和CA3区细胞正常结构破坏、神经元脱失等改变,以癫痫发作后24 h最显著。②与对照组相比,SE后Mfn2 mRNA表达均较对照组显著降低(F=5.362,P=0.006),而Drp1 mRNA表达均较对照组显著升高(F=6.655,P=0.002)。结论:线粒体融合分裂失平衡可能是造成癫痫神经损伤的重要原因。
- 谢南昌王翠张倩张宏伟夏建华连亚军
- 关键词：癫痫持续状态MFN2
- 线粒体分裂蛋白抑制剂对匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的保护作用
- 2014年
- 目的:研究线粒体分裂蛋白抑制剂(Mdivi-1)对匹鲁卡品(PILO)致痫大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:121只雄性SD大鼠随机分成对照(CON)组、PILO组、PILO+DMSO组和PILO+Mdivi-1组,PILO组又分为癫痫持续状态(SE)2 h、8 h、24 h和72 h 4个亚组。观察各组大鼠行为学改变,并分别采用Nissl染色法检测神经元损伤,比色法检测SOD活力及MDA含量,Western blot和RT-PCR法检测Drp1、细胞色素C(Cyt C)、凋亡诱导因子(AIF)和cleaved-半胱天冬酶3(caspase-3)表达水平。结果:与PILO组(114.571±5.420)相比,PILO+Mdivi-1组海马神经元数目增加[(157.429±6.183);F=68.693,P<0.001]。与PILO组SE 24 h亚组[(113.429±4.980),(6.102±0.193)]相比,PILO+Mdivi-1组SOD活力增加[(138.571±3.380);F=21.779,P<0.001],MDA含量减少[(4.353±0.231);F=27.226,P<0.001]。与PILO组[(0.594±0.020),(1.099±0.015)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体Cyt C增加[(0.897±0.015);F=296.177,P<0.001],细胞质Cyt C减少[(0.433±0.010);F=562.684,P<0.001]。与PILO组[(0.878±0.037),(1.465±0.076)]相比,PILO+Mdivi-1组线粒体AIF增加[(1.279±0.051);F=59.298,P<0.001],细胞核AIF减少[(0.896±0.044);F=46.424,P<0.001]。与PILO组(0.587±0.192)相比,PILO+Mdivi-1组cleaved caspase-3减少[(0.463±0.022);F=40.500,P<0.001]。结论:Mdivi-1对癫痫大鼠海马神经元有保护作用,其机制可能与降低氧化应激,抑制Cyt C释放、AIF移位及caspase-3激活有关。
- 张倩张宏伟夏建华连亚军谢南昌
- 关键词：癫痫氧化应激
