孙寅轶
- 作品数：6 被引量：6H指数：2
- 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学化学工程更多>>
- 中西医结合治疗后循环缺血性眩晕的效果观察被引量：2
- 2014年
- 目的观察养血清脑颗粒联合西药治疗后循环缺血性眩晕对比单独西药治疗效果。方法选取2011年3月至2013年3月期间在本院门诊和住院的后循环缺血性眩晕患者90例,随机分为对照组45例和治疗组45例。治疗组服用养血清脑颗粒联合西药,对照组服用西药,观察2组在治疗前及治疗后2周分别做TCD检查。结果治疗组痊愈23例,显效17例,有效10例,无效1例,总有效率为97.7%;对照组痊愈14,显效11例,有效10例,无效9例,总有效率为79.5%;两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且无明显副反应。结论养血清脑颗粒联合西药治疗后循环缺血所致眩晕具有起效快、疗效显著、无明显不良反应等特点。
- 顾召华孙亚蒙孙寅轶孙晓江刘康永
- 关键词：中西医结合疗法后循环缺血眩晕
- 姜黄素通过新型蛋白激酶-θ亚型抑制大鼠海马神经元中通道的研究
- 2014年
- 目的探讨姜黄素对Ca2+通道电流的选择性抑制作用。方法使用10 mmol/L的钡离子作为电荷载体,利用膜片钳技术记录大鼠海马神经元的全细胞电流;免疫印迹法检测大鼠海马神经元中蛋白激酶C(PKC)的分型;进行全细胞膜片钳技术分析。结果姜黄素浓度依赖性抑制高电压门控Ca2+通道电流(IBa),姜黄素对Ca2+型通道的激活无显著影响,但能够使Ca2+通道的失活曲线向超极化方向移动;此外,在体外培养的大鼠海马神经元中,细胞内应用PKC-θ的抑制肽PKC-θ-IP,能消除黄素诱导抑制的作用;新型PKC-δ、PKC-ε和PKC-θ,但不包括PKC-η在神经元中内源性表达。结论姜黄素在大鼠海马神经元中通过新型的PKC-θ依赖途径抑制IBa,这个结论可能有利于证明姜黄素的神经保护作用。
- 顾召华孙寅轶刘康永史楠张倩赵梅珍孙晓江
- 关键词：姜黄素钙通道海马神经元
- 聚阴离子多糖掺杂的聚3,4-乙撑二氧噻吩的电化学合成和表征
- 本文制备了聚阴离子多糖渗杂的PEDOT复合膜，并对其电化学性能、电性能、膜形态、粘结性能和力学性能进行了表征。研究中分别选用羧甲基纤维素、透明质酸钠、黄原胶、果胶及结冷胶等聚阴离子多糖作为电解质及掺杂剂，并与硝酸钾、硫酸...
- 吕仁亮孙寅轶张洪斌
- 关键词：电化学合成复合膜
- 文献传递
- 姜黄素通过新型蛋白激酶-θ亚型抑制大鼠海马神经元中L-型Ca2+通道
- 姜黄素——姜黄的主要活性化合物，具有抗炎、抗氧化等广泛的生物活性，且已被报道具有神经保护作用。然而，迄今为止，其相关的作用机制仍不清楚。本研究着重探讨在体外培养的大鼠海马神经元中，姜黄素对L-型Ca2+通道电流的选择性地...
- 孙寅轶
- 关键词：姜黄素海马神经元
- 文献传递
- 老年脑梗死患者急性期血压与预后的关系分析被引量：4
- 2013年
- 目的：分析老年部分前循环脑梗死（partial anterior circulation infarct,PACI）患者急性期血压变化与远期预后的关系.方法：2011年1月-12月上海市浦东新区周浦医院收治80例老年PACI患者,入院后监测血压,并于入院时、发病14 d及3个月时进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）及改良Bathel指数（modified Barthel index,MBI）测评,分析血压变化与预后的关系.结果：80例患者中,完成3个月随访者68例,失访12例.发病时58例（85.3％）患者出现血压升高,7d内部分患者血压有自然下降趋势.3个月时7d内收缩压下降幅度10％～20％组,5％～10％组和≥20％组的NIHSS评分及MBI差异有统计学意义;而7d内舒张压下降幅度10％～20％组,5～10％组和≥20％组比较,差异无统计学意义.结论：老年PACI患者急性期收缩压变化幅度与远期预后有关.
- 张倩孙寅轶史楠谌雯琦黄健康张婷孙晓江刘康永
- 关键词：血压变化脑梗死预后
- Beclin1基因shRNA慢病毒载体的构建及其对N2a细胞增殖的影响
- 2014年
- 目的构建抑制自噬基因Beclin 1 shRNA慢病毒载体,建立Beclin 1基因稳定干扰的N2a细胞株,探讨抑制Beclin 1对N2a细胞增殖的影响。方法根据小鼠Beclin 1基因mRNA序列,设计4个Beclin 1靶点并构建shRNA慢病毒质粒。构建好的Beclin 1 shRNA质粒与包装质粒psPAX2及包膜质粒pMD2.G共转染293FT细胞后得到病毒颗粒,将产生的病毒颗粒感染N2a细胞。通过荧光定量PCR和Western blot检测感染的N2a细胞中自噬基因Beclin 1 mRNA及蛋白表达水平,比较shRNA的干扰效率。利用CCK8法检测干扰Beclin 1表达对N2a细胞增殖的影响。结果成功构建了表达Beclin 1 shRNA的慢病毒载体。在稳定感染Beclin 1 shRNA慢病毒载体的N2a细胞中,Beclin 1表达显著降低。抑制Beclin 1表达有促进N2a细胞增殖的趋势,但差异无统计学意义。结论成功构建了自噬基因Beclin 1 shRNA慢病毒表达载体,可显著抑制N2a细胞中Beclin 1表达。抑制Beclin 1表达有可能促进N2a细胞的增殖。
- 谌雯琦孙寅轶刘康永孙晓江
- 关键词：BECLIN自噬短发夹RNA脑缺血
