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尹岚: 作品数：11 被引量：32H指数：3; 供职机构：同济大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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以结果为导向的基础医学整合模块课程的构建与思考被引量：19: 2019年; 以结果为导向(outcomes based education,OBE)的教育理念为指导,基于在基础医学专业课程教学中,涉及病理学、医学微生物学、医学免疫学等多学科以及人体几乎各器官系统疾病发生机制与转归等主干桥梁专业知识,针对其具有知识点呼应、内容宽泛、与临床紧密联系承上启下的特征,构建了基础医学"损伤、感染、免疫与修复"的全英文模块课程。模块教学从知识结构出发进行反向课程设计、实施以学生为中心的多元化教与学的教学手段、持续改进教学评价及保障体系。这种教学模式优化了传统学科教学体系和器官系统整合课程体系的不足,进一步提高了医学教育质量,促进了基础医学的建设,推进了医学教育国际化进程,为国家培养了更多能够适应未来全球发展所需的医学专业人才。; 姜文霞余莉陈小平张青锋王飞徐晓娟尹岚葛艳徐新东安毛毛; 关键词：整合课程

清道夫受体SR-PSOX基因定点突变的研究: 2010年; 目的构建清道夫受体SR-PSOX点突变体,揭示该受体与脂质结合的关键位点,为确定SR-PSOX在脂质摄取、泡沫细胞形成中的作用提供模型。方法利用分子克隆及PCR定点突变技术,构建不同突变点的片段并克隆到pEGFP-N3中,形成含有SR-PSOX各联合突变的pEGFP-SR-PSOX突变体质粒。转染293T细胞后采用流式检测受体表达情况。结果从THP-1源性的巨噬细胞中成功克隆SR-PSOX受体并在真核表达载体pEGFP-SR-PSOX基础上获得了SR-PSOX三种突变体(R78、R82H85、R78R82H85)。测序结果表明SR-PSOX序列中发生了预期的突变,使SR-PSOX受体中第78位精氨酸单点突变,第82位精氨酸、第85位组氨酸双点突变,第78、82位精氨酸和第85位组氨酸三点突变,均突变为丙氨酸,并将所有pEGFP-SR-PSOX突变体在293T细胞膜表面成功表达。结论定点突变PCR可以成功构建SR-PSOX受体的3种突变体,使之在293T细胞表面获得表达,为进一步研究SR-PSOX的功能奠定了基础。; 刘威威尹岚张琪敏陈春霞戴亚蕾; 关键词：清道夫受体定点突变转染

TARC和MDC在日本血吸虫感染小鼠Th2应答及肝纤维化中的作用: 2012年; 目的探讨胸腺活化调节趋化因子（ thymus activation regulated chemokine, TARC）和巨噬细胞来源的趋化因子（ macrophage-derived chemokine, MDC）对日本血吸虫感染宿主Th2应答及肝脏纤维化的影响。方法建立日本血吸虫感染小鼠模型，取肠系膜淋巴结及肝脏，胞内细胞因子染色法和ELISA法检测Th2应答；实时荧光定量RT—PCR法检测TARC和MDC的mRNA表达；通过测定肝脏羟脯氨酸含量以反映其纤维化水平。结果宿主肝脏Th2应答趋势与肠系膜淋巴结一致，但感染7周时肝脏局部浸润T细胞中IL-13＋Th2约为5．3％，高于肠系膜淋巴结T细胞中IL-13＋Th2水平（3％）；肝脏羟脯氨酸含量在感染第5、7、10周分别为2．9μg／mg、5．1μg／mg和8．3μg／mg，随感染进程呈进行性加剧。感染第7周时宿主肠系膜淋巴结中的TARC和MDC的表达分别为对照组的0．5倍和0．4倍，而此时宿主肝脏中TARC和MDC的表达则显著增高，分别为对照组的12．8倍和8．2倍，并且在感染进入慢性期时仍维持较高水平，分别为对照组的3．8倍和4．4倍。结论血吸虫感染刺激宿主肝脏产生Th2类趋化因子TARC和MDC，促进Th2从外周淋巴器官向肝脏局部募集从而参与肝脏病理变化。; 孙琳黄金伶李军陈春霞尹岚董晨; 关键词：日本血吸虫趋化因子肝脏纤维化

炎症性细胞因子IL-17A和免疫抑制细胞在DEN诱导小鼠肝癌中的作用被引量：3: 2014年; 目的探讨炎症性细胞因子IL-17A及免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)在二乙基亚硝铵(1,2-diethylnirtosamine,DEN)诱导的小鼠肝癌模型中的作用。方法建立小鼠肝癌模型,取肝脏,实时荧光定量RT-PCR法检测IL-17A的mRNA表达;通过免疫组化法检测IL-17A的蛋白水平表达;胞内细胞因子染色法检测产生IL-17A的细胞来源;细胞表面分子染色法检测MDSC的浸润。结果肝癌小鼠中瘤内和瘤周IL-17A的mRNA表达显著高于正常小鼠,分别是正常小鼠的7.3倍和2.8倍;在肝脏局部中CD4+T细胞、γδT细胞能产生大量的IL-17A,而CD8+T细胞也能产生少量的IL-17A;肝癌小鼠肝脏局部浸润的M DSC要明显高于正常小鼠,M DSC在正常小鼠肝脏局部免疫细胞中分别约占1.7%,而在肝癌小鼠中达到了15.8%。结论炎症细胞因子IL-17A以及免疫抑制细胞M DSC在肝癌的病理进程中均起着非常重要的作用。; 黄金伶尹岚; 关键词：肝肿瘤小鼠

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响被引量：2: 2011年; 目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,对血管内皮细胞发挥保护作用;同时降低血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达,减少氧化型低密度脂蛋白对内皮细胞活化,这些可能是白细胞介素10抗动脉粥样硬化的机制之一。; 姬果尹岚刘威威戴天耘陈春霞戴亚蕾; 关键词：血管内皮细胞氧化型低密度脂蛋白白细胞介素10 细胞间黏附分子1 E选择素

IL-4抑制骨髓细胞分化产生嗜碱性粒细胞的机制研究被引量：1: 2021年; 目的探究细胞因子IL-4抑制骨髓细胞分化产生嗜碱性粒细胞的能力及机制。方法采用IL-3诱导培养小鼠骨髓细胞,流式细胞术检测FcεRIα^(+)ckit^(-)CD49b^(+)嗜碱性粒细胞以及FcεRIα^(+)ckit^(-)CD49b^(-)新发现的单阳细胞群,并用Ki67检测其增殖状态。流式细胞术分选单阳细胞群后继续用IL-3诱导培养,以确定其后续分化能力。结果经IL-3诱导培养的骨髓细胞,3~4 d后开始有嗜碱性粒细胞出现,至第9天细胞比例达到高峰,然后开始下降。与野生型相比,IL-4缺陷的骨髓细胞诱导出的嗜碱性粒细胞,无论是在细胞比例或数目还是该细胞表达FcεRIα的平均荧光强度都显著增加。在IL-4缺陷型骨髓细胞诱导过程中加入外源重组IL-4可抑制嗜碱性粒细胞的产生;而在野生型骨髓细胞诱导过程中加入抗IL-4抗体则可增加嗜碱性粒细胞的产生,提示诱导过程中产生的IL-4具有负向调控嗜碱性粒细胞形成的作用。与野生型相比,IL-4缺陷鼠骨髓细胞经诱导可产生更多未曾报道过的表型为FcεRIα^(+)ckit^(-)CD49b^(-)的单阳细胞群,且该细胞群的Ki67阳性率更高。单阳细胞群经IL-3刺激后可继续分化出嗜碱性粒细胞。结论IL-3诱导培养骨髓细胞过程中,内源产生的IL-4可抑制嗜碱性粒细胞的产生及其FcεRIα的表达水平。; 姚亮唐若愚尹岚陈小平; 关键词：白细胞介素3 白细胞介素4 嗜碱性粒细胞

日本血吸虫虫卵抗原通过TLR2受体调控骨髓细胞分化为FcεRIa阳性DC: 目的 :研究日本血吸虫虫卵抗原(SjEA)诱导FcεRI阳性树突状细胞(DC)分化的机制。方法 :采用SjEA刺激不同的模式识别受体基因缺失小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM),检测核蛋白NF-κB的激活情况,探寻Sj E...; 马义磊黄凤娟尹岚陈小平; 关键词：TH2 DC; 文献传递

系统性免疫学实验教学中培养医学生科研能力的探讨被引量：1: 2009年; 为了适应八年制临床医学专业教学计划的要求以及培养具有科研意识的医学生，同济大学医学院免疫学教研室对免疫学实验教学进行了改革，重新设计了一项贯穿整个学期的系统性免疫学实验，以验证“弗氏佐剂增强免疫应答”这一经典的免疫学现象并探讨其机制，旨在帮助学生通过实验更好地理解免疫学理论；同时，培养学生科研思维能力及学习用论文方式来总结及讨论实验结果的方法。此项教学改革在2004级和2005级八年制临床医学专业学生免疫学实验教学中进行了尝试，受到了学生的好评。; 尹岚李佳和云鹍陈春霞池丰丽陈小平; 关键词：免疫学实验教学

体外研究人LOX-1受体功能的细胞模型建立被引量：3: 2009年; 目的研究LOX-1受体在早期动脉粥样硬化中的作用,建立体外LOX-1高表达细胞模型,用于探讨LOX-1与Ox-LDL的相互作用及参与泡沫细胞形成的机制。方法根据人类cDNA文库设计引物,采用巢式PCR技术用人单核细胞转化的巨噬细胞中扩增出LOX-1完整编码区,克隆至pEGFP-C1重组真核表达载体,经测序证实后,用脂质体转染法转染至293T细胞,采用RT-PCR鉴定外源基因的表达,倒置荧光显微镜检测质粒转染效率和融合蛋白的细胞膜上定位情况,流式细胞技术检测EGFP-LOX-1融合蛋白表达情况以及其对Ox-LDL的结合能力。结果pEGFP-LOX-1重建质粒经测序证实克隆的LOX-1序列完整,插入方向正确,转染后实验组LOX-1 mRNA大量表达,融合蛋白正确定位在细胞膜表面,并显示结合配体Dil-Ox-LDL的功能提高到6.3倍。表明所克隆的LOX-1受体具有特异性结合Ox-LDL的功能,从而建立了高表达LOX-1受体的细胞。结论成功克隆人类LOX-1基因,使其在293T细胞中高度表达并获得了相应的功能,为进一步研究LOX-1提供有利工具。; 徐婷戴亚蕾尹岚杨红田菲陈春霞; 关键词：LOX-1 基因克隆真核表达

日本血吸虫感染进程中小鼠脾中专职性和非专职性抗原提呈细胞的动态变化被引量：3: 2013年; 目的观察日本血吸虫感染过程中Th2型免疫应答出现前后不同树突状细胞(DC)亚群、巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞比例在小鼠脾中的变化。方法20条日本血吸虫尾蚴经腹部皮肤感染C57BL/6小鼠建立实验模型。在感染前和感染后2、4和6周处死小鼠,无菌分离小鼠脾,制备单细胞悬液。流式染色方法检测肥大细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞,并对DC和巨噬细胞进行分群,同时对其在脾非T非B细胞中的比例进行统计学分析。结果感染后4周,CD11c+CD8+DC在B220-DC中的比例从感染前的7.4%迅速增至17.1%;CD11c+CD4+DC从感染前的7.9%增至12.0%。从感染前到感染后6周,CD11c+CD4-CD8-DC在B220-DC中的比例基本保持恒定,维持在70%左右;浆细胞样DC(B220+CD11c+)在脾非T非B细胞中的比例呈现逐渐下降的趋势。感染后4周非T非B细胞中两群巨噬细胞(F4/80+CD11bint,F4/80+CD11bhigh)的比例(2.7%,8.6%)均明显低于感染前(15.4%,13.7%)。F4/80+细胞中高表达CD11b的巨噬细胞的比例从感染前47.1%增至感染后4周的75.5%。随着感染时间的延长,嗜酸粒细胞在小鼠脾中的比例逐渐增加,而嗜碱粒细胞和肥大细胞在脾中非T非B细胞中所占的比例却逐渐下降。结论 Th2应答出现前CD11c+CD8+DC和CD11c+CD4+DC亚群比例增高,而Th2应答出现后嗜酸粒细胞的比例显著增加。; 马义磊丛莉尹岚陈小平; 关键词：日本血吸虫抗原提呈细胞

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