崔智慧
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 利拉鲁肽对小鼠脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:观察利拉鲁肽对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂肪因子、炎症因子及其信号通路的影响。方法:不同浓度(0、1、10和100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;100 nmol/L的利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h后,qRT-PCR法检测瘦素、脂联素、CTRP3、TNF-α、IL-6 mRNA的表达情况;Western blot法检测不同浓度(0、1、10、100 nmol/L)利拉鲁肽作用于诱导分化完全的3T3-L1脂肪细胞48 h后,细胞IKK-β蛋白的表达及其磷酸化(ser181)水平。结果:随着利拉鲁肽浓度的增加,3T3-L1脂肪细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=62.613、61.382和86.610,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=35.960和43.712,P<0.001)。100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞0、8、24、48 h,细胞内的瘦素、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平逐渐降低(F=51.641、134.632和45.185,P<0.001);而脂联素和CTRP3的mRNA表达水平逐渐升高(F=25.727和24.179,P<0.001)。0、1、10和100 nmol/L利拉鲁肽作用于3T3-L1脂肪细胞48 h后,IKK-β的磷酸化水平逐渐降低。结论:利拉鲁肽可能通过抑制IKK-β参与的炎症信号通路改善胰岛素抵抗。
- 崔智慧崔岩孙高洁王姣王守俊
- 关键词：利拉鲁肽3T3-L1细胞瘦素脂联素
- 大脑中枢神经系统对血糖的调节被引量：1
- 2014年
- 糖尿病的发生率和流行在全球范围内不断增长[1].现在全球范围内的糖尿病患者超过2亿五千万并且将在2030年超过4亿[2].糖尿病现在是威胁人类健康的重大问题,鉴于其巨大的健康和经济成本,更好的认识糖尿病的发病机制,彻底的治愈糖尿病是目前的主要目标[3].以往的研究已证实胰腺的相关细胞群及其分泌的相关激素对于糖尿病患者血糖的稳态是非常必要的,目前越来越多研究证明中枢神经系统也可以通过其相关信号系统来调节血糖的稳态,血糖稳态的维持需要胰腺和大脑中稳定血糖的信号系统共同完成,这一重大发现,为糖尿病的新的治疗方案提供了方向,未来可以通过胰腺和大脑共同作用来达到糖尿病的缓解[4].
- 崔智慧秦迁王姣王守俊
- 关键词：调节血糖糖尿病信号系统经济成本发病机制相关激素
- 神经肽Y在中枢神经系统中调控能量摄入和血糖稳态的作用机制
- 2014年
- 神经肽Y（neuropetite Y,NPY）是由特定的36个氨基酸组成,是人和哺乳动物神经系统内含量最为丰富的活性多肽之一[1].参与机体的某些生理功能的调控,从而对机体的摄食行为、情绪、大脑皮层兴奋性、下丘脑与垂体间的信号联系、心血管生理功能及交感神经功能等进行有效调节和高效调控.神经肽Y由于能调控能量摄入及为治疗肥胖提供了新的治疗方法,近几年来备受青睐,其研究前景非常乐观.与瘦素（leptin）及胃肠激素FGF19[2]（或者称之为FGF15,在啮齿类动物体内）共同改善代谢、调节能量摄入、改善糖耐量功能.
- 秦迁崔智慧王姣王守俊
- 关键词：中枢神经系统能量摄入交感神经功能生理功能
