常连庆
- 作品数：23 被引量：62H指数：5
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- 钙调神经磷酸酶抑制因子在肾性高血压大鼠心肌肥厚的信号转导
- 2009年
- 目的:探讨一肾一夹肾性高血压大鼠模型中,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达及血浆相关活性因子的变化.方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组(n=7),①假手术组;②手术组:通过一肾一夹法复制肾性高血压大鼠;③环孢素A(CsA)组:CsA5 mg/(kg.d)皮下注射;实验14 d后,大鼠称质量后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值,通过放免方法测定血浆醛固酮(Ald)及血管紧张素II(AngII)含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定心肌组织Cain表达的变化.结果:手术组与假手术组比较,LVW/BW及HW/BW显著增加,血浆Ald和AngⅡ水平明显增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加(P<0.05);而CsA组与手术组比较,LVW/BW及HW/BW下降,血浆AngⅡ和Ald水平显著下降,CaN活性减低,Cain的表达显著减少(P<0.05).结论:一肾一夹手术可以诱导大鼠血浆Ald和AngII水平增加,通过CaN依赖的信号转导通路,诱导心肌肥厚反应的发生.同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控.
- 李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
- 氨力农在充血性心力衰竭中的应用被引量：1
- 1999年
- 氨力农（氨吡酮，Ａｍｒｉｎｏｎｅ，氨双吡酮，氨利酮，ＩＮＯＣＯＲ，ＷＩＮＣＯＲＡＭ）是新型的磷酸二脂酶抑制剂，具有正性肌力作用和扩张外周血管作用，用于治疗充血性心力衰竭的病人，曾被认为是一种有希望的增强心肌收缩力的药物［１］，短期小剂量应用可产生显著...
- 常连庆
- 关键词：心力衰竭充血性药物疗法氨力农
- 环孢霉素A抑制肾性高血压大鼠心肌肥大的作用机制被引量：3
- 2004年
- 目的 观察环孢霉素A对肾性高血压大鼠心肌肥大的抑制作用 ,并探讨其作用机制。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :两组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中高血压组 (n =7)予生理盐水腹腔注射 ;CsA组 (n =7)给予环孢霉素A(CsA) 5mg·kg- 1 ·d- 1 腹腔注射 ;假手术组 (n =6)只给予生理盐水腹腔注射。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子 (ANF)及CaNmRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子 (nuclearfactorofactivatedTcell,NFAT)的表达。结果 肾性高血压大鼠经CsA干预 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,ANFmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥大受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,CaNmRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,免疫组化显示CsA干预组心肌中CaN及NFAT表达降低。
- 常连庆谢晓华陈雯李朝晖孙愚刘珍荣庞永正唐朝枢
- 关键词：高血压肾性左心室肥大环孢霉素A
- 醛固酮介导的肾性高血压相关靶器官组织钙调神经磷酸酶活性的变化被引量：9
- 2004年
- 目的研究醛固酮介导一肾一夹肾性高血压大鼠脑、肾、脾、肺、主动脉和肝脏组织钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化。方法取20只Wistar 大鼠随机分为3组:假手术组(sham op, n=6),一肾一夹手术组(op,n=7)和螺内酯干预组(spiro,n=7)。以PNPP为底物测定术后4周大鼠各组织器官CaN活性。结果肾性高血压大鼠脾、肾脏、肺、脑CaN活性较假手术组分别上升90%,84%,57%和43%(均P<0.05),螺内酯干预组上述组织器官CaN活性较手术组明显下降(P<0.05)。肾性高血压大鼠组肝脏CaN活性较假手术组下降27%(P<0.05),螺内酯干预组肝细胞CaN活性较手术组有下降趋势,但差异无显著意义。各组大鼠主动脉中CaN活性无明显变化。结论醛固酮对肾性高血压相关靶器官—脑、肾、脾、肺组织细胞内信号分子CaN的激活具有重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚李朝晖卢文宁李晓玲刘宁刘秀华
- 关键词：高血压钙调神经磷酸酶醛固酮
- 醛固酮上调大鼠组织钙调神经磷酸酶活性及抑制血浆一氧化氮水平被引量：5
- 2005年
- 目的 研究醛固酮对大鼠重要脏器心、脑、肾、脾、肺和肝脏中钙调神经磷酸酶(CaN)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响，探讨醛固酮在CaN依赖的信号传导通路中的作用。方法 取21只雄性Wistar大鼠随机分为3组：醛固酮(Ald)组(腹腔内注射Ald 18μg／d 4周)、环孢霉素A(CsA)干预组(以Ald处理同时腹腔内给予CsA 5mg／kg·d注射共4周)及正常对照组。采用放免法测定血浆AngⅡ、Ald和ET-1浓度，采用比色测定NO浓度及大鼠各组织器官CaN活性。结果 Ald组大鼠血浆NO_3^-浓度较对照组明显下降(P＜0.05)，CsA干预后血NO_3^-浓度明显回升(P＜0.05)。各组AngⅡ、ET-1浓度无明显变化。Ald组大鼠心、脾、肾、肺、脑和肝脏中CaN活性较正常对照组分别上升147％、65％、38％、100％、43％和50％(均P＜0.05)，CsA干预显著缓解上述组织器官CaN活性的上升(P＜0.05)。结论 醛固酮能上调大鼠重要组织脏器CaN活性并抑制血浆NO水平，可能在激活CaN依赖的信号传导通路中具有重要作用。
- 陈雯谢晓华常连庆孙愚张颖牟丽华刘宁刘秀华
- 关键词：醛固酮钙调神经磷酸酶一氧化氮环孢霉素A
- 螺内酯抗钙调神经磷酸酶依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚作用机制被引量：12
- 2004年
- 目的 观察螺内酯抗钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖的肾性高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法 2 0只Wistar大鼠随机分为 3组 :2组采用一肾一夹模型制造肾性高血压 ,其中螺内酯组 (n =7)予螺内酯灌胃 ,高血压组 (n =7)予水灌胃 ;假手术组 (n =6 )只予水灌胃。称重法测定心重比 ,发色底物法测CaN活性 ;半定量PCR测定各组心肌组织中心房利钠因子mRNA的水平 ,同时用免疫组织化学染色方法 ,观察心肌中CaN及活化T细胞核因子的表达。结果 肾性高血压大鼠经螺内酯灌胃 4周 ,其心重比较未干预组明显降低 (P <0 0 5 ) ,心房利钠因子mRNA水平较手术组明显降低 (P <0 0 5 ) ,与假手术组水平接近 ,心肌肥厚受到抑制 ,同时发现心肌中CaN活性较未干预组显著下降 ,免疫组化显示螺内酯干预组心肌中CaN及活化T细胞核因子表达降低。
- 常连庆谢晓华陈雯李朝晖孙愚刘珍荣庞永正唐朝枢
- 关键词：螺内酯钙调神经磷酸酶肾性高血压心肌肥厚
- 应用siRNA抑制由醛固酮诱导的大鼠肥大心肌细胞中钙调神经磷酸酶AβmRNA的表达
- 2005年
- 目的:本研究通过应用RNA干扰的方法,观察了钙调神经磷酸酶(CaN)在醛固酮(A ld)诱导的大鼠心肌细胞肥大时其AβmRNA表达水平。方法:在A ld诱导心肌细胞肥大模型上同时转染CaN AβmRNA靶标siRNA及其阴性对照进行转染。通过免疫荧光染色及RT-PCR方法检测CaN Aβ蛋白及mRNA的表达,同时测定心肌细胞面积变化。结果:A ld组CaN AβmRNA表达较对照组显著升高,细胞表面积显著增加;CaN AβmRNA靶标siRNA组细胞浆中绿色荧光表达比siRNA阴性对照组少,即CaN蛋白表达量siRNA组较siRNA阴性对照组减少,RT-PCR检测结果显示siRNA组CaN AβmRNA表达较siRNA阴性对照组受到明显抑制,细胞面积siRNA阴性对照组较siR-NA组增加。结论:siRNA可抑制钙调神经磷酸酶AβmRNA的表达,对于心肌细胞中基因功能的研究,RNA干涉可以作为应用工具。
- 刘莉谢晓华常连庆
- 关键词：心肌细胞钙调神经磷酸酶SIRNARNAI醛固酮
- 钙调神经磷酸酶依赖的心肌肥大的诱导机制研究
- 背景与目的：心肌肥大是多种心血管疾病的共同病理过程，是导致心源性死亡的最重要的病理基础之一。近年来，神经体液因素尤其是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)失调所造成的心肌肥大越来越受到重视。现已发现，醛固酮(Ald)...
- 常连庆
- 关键词：钙调神经磷酸酶活化T细胞核因子心肌肥大环孢霉素A心房利钠因子
- 文献传递
- 心肌缺血预适应对急性心肌梗塞近期愈后的影响
- 1998年
- 心肌缺血预适应(Ischemic Preconditioning,IP)现象是一种心肌自我保护的机制, 其最早定义是指一次短暂心肌缺血的快速适应反应可减慢随后长时间心肌缺血所致的细胞坏死速度. 近年动物实验及临床研究表明, 梗塞前有心绞痛患者其住院病死率、严重心衰、休克发生率均较对照组低. IP不仅能缩小心肌梗塞心肌坏死范围, 还可降低室性心律失常的发生率及严重程度, 改善左室功能. 本文通过对135例AMI患者的观察分析, 探讨IP对其近期愈后的影响. 1 对象与方法1.1 对象 选择1993年1月～1998年1月的AMI患者病例135例(24小时后入院者除外),其中男性87例, 女性48例, 年龄36岁～85岁, 所有病历均符合1979年WHOAMI诊断标准,将病例分为有IP和无IP两组:①IP组指AMI前 48小时内有心绞痛发作者;②无IP组指AMI前无上述表现;③两组患者入院时情况比较(见表1).
- 常连庆姚莉傅文栋薛桥王苏
- 关键词：心肌缺血预适应急性心肌梗塞
- 醛固酮调控大鼠心肌钙调神经磷酸酶抑制因子的机制
- 2005年
- 目的:通过皮下注射醛固酮(A ld),诱导大鼠心肌肥厚反应发生,采用蛋白印记杂交的方法,观察心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)抑制因子(Cain)表达的变化。方法:健康雄性W istar大鼠,随机分为3组(n=7),①正常对照组;②心肌肥厚组:皮下注射A ld 18μg.d-1,连续14 d;③螺内酯组:皮下注射A ld 18μg.d-1,同时给予螺内酯20mg.kg-1.d-1灌胃,亦连续14 d。采用大鼠尾动脉法测量平均动脉压,称重后抽血处死,分别计算左心室质量(LVW)及全心质量(HW)与体质量(BW)的比值。通过放免方法测定血浆A ld含量,运用蛋白印记杂交的方法,测定Cain表达的变化。结果:心肌肥厚组与正常对照组比较,BP显著升高,LVW/BW及HW/BW比值显著增加,血浆A ld增加,CaN活性增加,Cain的表达显著增加;而螺内酯组与心肌肥厚组比较,LVW/BW及HW/BW比值下降,血浆A ld增加,CaN活性减低,Cain的表达显著减少,而BP无明显变化。结论:外源性醛固酮可通过CaN依赖的信号转导通路诱导心肌肥厚反应的发生。同时,机体内源性Cain的表达的变化,受到CaN信号转导系统调控。
- 李朝晖谢晓华刘丽陈雯常连庆邓昭阳
- 关键词：醛固酮
