张梦珍
- 作品数：47 被引量：95H指数：6
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- TIAM2功能性基因突变对冠心病患者氯吡格雷抗血小板治疗后出血事件的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:探讨TIAM2功能性基因突变与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用抗血小板药物氯吡格雷后出现出血事件的关联性。方法:从广东省人民医院顺序入选120例PCI术后接受氯吡格雷抗血小板治疗的中国汉族患者。应用PCR测序对PCI术后随访6个月的患者进行TIAM2启动子区基因分型检测。结果:随访6个月后,失访7例,实为113例,其中19例出现出血,94例未出现出血;合并糖尿病(OR=3.115)或是同时服用他汀类药物(OR=11.539)者出血风险可能较高,但无统计学差异(P<0.05);TIAM2启动子区有3个变异(c.3168+3116C>T、c.3168+3261A>G、c.3168+3596A>C),分为野生型、杂合型、纯合型,在出血患者中的概率分别为36.84%、52.63%、10.53%,存在一定的连锁状态,对氯吡格雷抗血小板治疗出现出血事件无显著的关联性(P>0.05)。结论:TIAM2功能性基因突变对氯吡格雷抗血小板治疗出现出血事件无显著影响。
- 李新新钟诗龙李园韦素惠张梦珍祁周措陈纪言劳海燕
- 关键词：氯吡格雷出血事件
- 沙库巴曲缬沙坦通过逆转高血压大鼠心房结构重塑降低房颤易感性被引量：12
- 2021年
- 目的观察沙库巴曲缬沙坦(sacubitril/valsartan,Sac/Val,LCZ696)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房结构重构及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法24只7周龄,♂,SHR随机均分为SHR组,SHR+Val组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SHR+Sac/Val组(60 mg·kg^(-1)·d^(-1)),分别给予缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦治疗,8只Wistar大鼠作对照组。快速起搏心房观察不同药物处理组SHR电生理指标及AF的可诱发性。Western blot检测肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和纤维化相关蛋白的表达。结果与Wistar大鼠相比,SHR组AF诱发率明显增加(P<0.05);左房组织中ACE-1、angiotensin蛋白表达明显上调(P<0.05),ACE2下调(P<0.05);Col1A1、Col3A1、TGF-β、MMP-9均明显上调(P<0.05)。缬沙坦和Sac/Val治疗后均可明显逆转上述检测指标,且以SHR+Sac/Val组改善效果更明显(P<0.05)。结论缬沙坦和沙库巴曲缬沙坦均可通过抑制RAS改善SHR左心房纤维化,降低房颤易感性,且沙库巴曲缬沙坦效果优于缬沙坦,有望成为新的房颤治疗药物。
- 李倩李昕李昕周慧珊彭德威张梦珍张梦珍邝素娟邝素娟饶芳邓春玉
- 关键词：房颤纤维化肾素-血管紧张素系统自发性高血压大鼠
- 巨噬细胞移动抑制因子上调miR-29b,-29c表达抑制小鼠心肌纤维化
- 肖珍朱杰宁梁景南杨真祯符永恒张梦珍单志新
- 斑点追踪成像技术评价糖尿病大鼠左心功能的研究被引量：1
- 2015年
- 目的评价斑点追踪成像技术(speckle tracking imaging,STI)的速度、位移和形变(应变及应变率)在检测2型糖尿病大鼠左心功能的灵敏性和应用价值。方法雄性SD大鼠按照30 mg/kg给予链脲佐菌素尾静脉注射后喂以高脂饲料,期间检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及2 g/kg葡萄糖溶液灌胃2 h后的血糖(plasma glucose 2 h,PG2 h),以确定大鼠2型糖尿病模型建立成功;建模6周后用STI检测左心室6个不同节段收缩期、舒张期径向和周向速度、位移、形变(应变和应变率),并比较其变化情况。结果建模3周后,8只测得FPG>7.0 mmol/L和(或)PG2 h>11.1 mmol/L的大鼠被纳入模型组。建模6周后,STI分析显示模型组左心室收缩期和舒张期部分节段的径向、周向速度和位移较对照组显著降低,差异具统计学意义(P<0.05)。但左心室6个不同节段的收缩期和舒张期径向、周向整体速度,收缩期和舒张期径向、周向整体位移与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05);形变分析显示模型组舒张期各节段径向、周向应变及其6节段的整体径向和周向应变,收缩期、舒张期径向整体应变率较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 STI能够在早期检测到2型糖尿病大鼠左心室心肌部分节段收缩及舒张功能受损,采用形变参数评估心功能比速度和位移更为灵敏。
- 张梦珍刘晓颖江雪燕符永恒林秋雄麦丽萍陈秀云陈少贤祁周措杨敏
- 关键词：斑点追踪成像技术2型糖尿病左心功能
- 均相酶放大免疫法和微粒子酶联免疫法监测地高辛浓度的比对分析
- 目的:均相酶放大免疫法和微粒子酶联免疫法监测地高辛浓度的比对分析,评价结果的可靠性,促进临床安全、有效、合理用药.方法:采用高、中、低3个质量控制血清分别用均相酶放大免疫法和微粒子酶联免疫法进行批内和批间的重复测定,以观...
- 陈秀云何国东李汉平张梦珍祁周措麦丽萍林秋雄余细勇杨敏
- 孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨孕期吸烟对SD大鼠胚胎心脏发育的影响及分子机制。方法将24只怀孕SD母鼠随机分为4组:正常对照组、10支烟/d组、20支烟/d组、40支烟/d组,每组6只,并于孕期0.5 d(GD 0.5)后开始给予吸烟处理直至分娩。采用超声多普勒Vevo2000检测出生后1 d的新生乳鼠的左心结构及其心脏功能;采用Color-Doppler检测心室血流方向,以确认室间隔的发育是否异常。心功能检测完毕后,收集各组新生乳鼠心脏组织,采用Western-blot检测心肌特异转录因子GATA4的表达量。结果各组新生乳鼠心脏重量无明显差异,40支烟/d处理组乳鼠体重显著下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.001)。孕期持续给予40支烟/d被动吸烟处理能显著降低左心室重量、左心室舒张/收缩末期前壁厚度和左心室舒张/收缩末期后壁厚度,差异均有统计学意义(P<0.05)。孕期给予20支烟/d和40支烟/d处理后,新生乳鼠的GATA4蛋白表达呈剂量依赖性下调,40支烟/d组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论母鼠在怀孕期间接受被动吸烟后,引发后代新生乳鼠的心功能受损,其机制可能与下调心肌特异转录因子GATA4表达相关。
- 叶力通江雪燕张梦珍潘宇林秋雄单志新姜霖陈瑶余细勇
- 关键词：孕期吸烟心脏发育GATA4
- miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大被引量：3
- 2019年
- 【目的】探讨微小RNA microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),转染miR-199a-3p模拟物(mimic)和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1(Rb-1)siRNA分别来增加NMVC中miR-199a-3p和抑制Rb-1的水平。双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Rb-1 3′端非翻译区(3′-UTR)的结合作用。FITC-鬼笔环肽染色检测乳小鼠心肌细胞表面积。RT-qPCR和Western blot检测miR-199a-3p,Rb-1和心肌细胞肥大相关基因的表达。【结果】①过表达miR-199a-3p可明显增加NMVC中的肥厚相关基因Nppa,Acta1,Myh7表达;②双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-199a-3p与Rb-1 3′UTR具有特异结合作用;miR-199a-3p可在转录后水平抑制Rb-1的表达;③过表达miR-199a-3p或抑制Rb-1表达均能一致性地增加心肌细胞表面积和心肌细胞肥大相关基因表达,并促进E2f2进入NMVC细胞核。【结论】miR-199a-3p通过抑制Rb-1表达,促进了E2f2进入细胞核来发挥促进NMVC肥大的作用。
- 杨静胡志琴朱杰宁朱杰宁符永恒符永恒潘蓉张梦珍张梦珍
- 关键词：心肌肥厚微小RNA
- miR-199a-3p靶向Smad1促进小鼠心肌纤维化相关基因的表达被引量：2
- 2018年
- 目的探讨微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌纤维化的调控作用及其作用靶基因。方法原代分离并体外培养成体C57BL/6小鼠心肌成纤维细胞;脂质体转染法将miR-199a-3p模拟物和Smad1 siRNA瞬时转染至小鼠心肌成纤维细胞;双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Smad1 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法分别检测小鼠心肌成纤维细胞转染miR-199a-3p后,Smad1及纤维化相关基因表达。Western blot检测转染miR-199a-3p,Smad1 siRNA后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因、Smad1和Smad3的激活水平。结果 RT-qPCR和Western blot结果证实在心肌成纤维细胞中过表达miR-199a-3p可以增强纤维化相关基因表达。双荧光素酶报告基因实验显示miR-199a-3p与Smad1 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实miR-199a-3p可在转录水平抑制Smad1表达。过表达miR-199a-3p和沉默Smad1均能一致性的通过激活Smad3通路而促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。结论miR-199a-3p通过靶向Smad1,从而激活Smad3通路来促进纤维化相关基因表达。
- 梁景南朱文思张灼朱杰宁符永恒林秋雄邝素娟张梦珍单志新
- 关键词：心肌纤维化心肌成纤维细胞微小RNASMAD1
- miR-92b-3p靶向肌细胞增强子2D抑制心肌细胞肥大被引量：3
- 2017年
- 【目的】探讨微小RNAmicroRNA-92b-3p(mi R-92b-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因。【方法】建立血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的C57BL/6小鼠心肌肥厚模型。通过尾静脉注射胆固醇修饰的mi R-92b-3p模拟物(agomi R-92b-3p)来增加小鼠心肌中mi R-92b-3p水平,分别设立3个实验组:agomi R-negative control(agomi R-NC)+saline组,agomi RNC+Ang-Ⅱ组,agomi R-92b-3p+Ang-Ⅱ组。用Ang-Ⅱ诱导乳小鼠心肌细胞建立心肌细胞肥大模型;双荧光素酶报告基因实验检测mi R-92b-3p与潜在靶基因MEF2D 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用;蛋白印迹法检测MEF2D及肥厚相关蛋白的表达。【结果】(1)Ang-II诱导的小鼠肥厚心肌和肥大心肌细胞分别与对照组中心肌肥厚相关基因ANP、ACTA1和β-MHC水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05);(2)双荧光素酶报告基因实验结果提示mi R-92b-3p与MEF2D 3′UTR具有相互结合作用;mi R-92b-3p可在转录后水平抑制MEF2D的表达;升高mi R-92b-3p或降低MEF2D水平能一致性地抑制Ang-II诱导的乳小鼠心肌细胞肥大表型。【结论】MEF2D是mi R-92b-3p的靶基因,并介导了mi R-92b-3p发挥抑制心肌细胞肥大的作用。
- 胡志琴胡志琴朱杰宁林秋雄林秋雄符永恒张梦珍吴书林
- 关键词：心肌肥厚
- Ⅱ型糖尿病合并高血压大鼠的心肌细胞钙瞬变异常
- 2011年
- 目的建立Ⅱ型糖尿病合并高血压大鼠模型,评价动物心功能情况并测定模型大鼠心肌细胞钙瞬变特征。方法 STZ20 mg/kg一次性尾静脉推注后用自行设计配制的高脂饲料喂养SD大鼠,并给予0.02%L-Name溶液作为日常饮水,期间监测处理前后大鼠空腹血糖(FPG)、OGTT2h血糖(PG2h)及尾静脉血压。12周后麻醉大鼠,Mmode超声心动图测定心功能各项指标。完毕处死大鼠,分离心肌细胞用Fluo-4AM荧光指示剂负载后60HZ电刺激记录钙瞬变变化。结果 (1)饲喂12周后,模型组大鼠FPG>7.0 mmol/L(p,PG2h>11.1 mmol/L(P<0.01),尾静脉收缩压>140 mm Hg并显著高于对照组;(2)超声心动图监测分析结果:模型组左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)升高,左室后壁舒张末期厚度(LVPWd),左室射血分数(EF)及左室收缩百分率(EFS)下降(P<0.05);(3)电刺激后模型组心肌细胞钙瞬变达峰时程和半数衰减时程均显著长于对照组(P<0.05)。
- 刘晓颖符永恒张梦珍刘福成邝素娟邓春玉余细勇
- 关键词：钙瞬变大鼠心肌细胞糖尿病合并高血压尾静脉电刺激左室舒张末期内径
