张秀宁
- 作品数：14 被引量：64H指数：5
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- 不同剂量乌司他丁对肝移植大鼠肝窦内皮细胞凋亡的影响
- 【目的】评价乌司他丁对肝移植SD大鼠肝窦内皮细胞凋亡的影响。【方法】60只健康雄性SD大鼠建立大鼠原位肝移植模型,采用随机数字表法分为3组（n=20）:对照组（C组）、乌司他丁Ⅰ组（U组）和乌司他丁Ⅱ组（U组）。参照文献...
- 张秀宁徐贯杰柳顺锁李欣
- 关键词：肝移植乌司他丁内皮细胞凋亡
- 文献传递
- 氯胺酮对吗啡耐受细胞影响
- 张秀宁徐贯杰
- 安慰剂与镇痛被引量：1
- 2011年
- 安慰剂在医学实验研究中的广泛应用以及安慰剂镇痛效应的临床实践价值，使得安慰剂镇痛的作用机理和临床应用受到关注。本文综述安慰剂与安慰剂效应、安慰剂的镇痛机理、安慰剂镇痛的临床应用及安慰剂的伦理学。
- 张秀宁刘娜徐贯杰
- 关键词：安慰剂安慰剂效应镇痛
- 右美托咪啶对非体外循环冠脉搭桥术患者围术期炎性因子及心肌损伤的影响被引量：7
- 2017年
- 目的在非体外循环冠状动脉旁路移植手术(OPCABG)围术期给予右美托咪啶,检测血液炎性因子的变化,并探讨对患者心肌的保护作用。方法选择2015年5月–2017年4月在本院进行OPCABG的冠心病患者78例,随机分为对照组和观察组,两组各39例。对照组患者输注等容量0.9%氯化钠注射液,观察组患者给予盐酸右美托咪啶。分别于麻醉诱导后(T0)、手术前(T1)、术后2 h(T_2)、术后24 h(T_3)检测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8),肌钙蛋白I(c Tn I)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)浓度。结果观察组患者T_2和T_3时血液TNF-α、IL-8、c Tn I和CK-MB分别为(15.27±3.13)和(20.32±3.46)μg/L、(14.28±2.76)和(18.28±0.76)ng/ml、(2.21±0.58)和(3.17±0.87)ng/ml、(11.06±3.22)和(25.26±4.31)ng/ml,均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在OPCABG围术期应用右美托咪啶,可显著降低炎性因子水平,下调c Tn I和心肌酶水平,对患者心肌具有显著的保护作用。
- 张淑青王立峰柳磊张秀宁
- 关键词：右美托咪啶肌钙蛋白I白细胞介素8肿瘤坏死因子Α
- 针刺镇痛效应与安慰剂效应的关联性:文献综述
- 2018年
- 针刺镇痛作为中国传统的医学实践,临床镇痛效果确切,在西方文化乃至世界范围内均得到了认可.但其与安慰剂效应的神经生理学方面的关系却鲜有论述.本文就近些年国内外关于针刺镇痛与安慰剂效应之间关系的神经影像学研究进行综述,旨在论证针刺疗法自身确切的镇痛效果,而非单纯的安慰剂效应.
- 冯雪妍张秀宁徐贯杰
- 关键词：针刺镇痛安慰剂效应神经影像镇痛机制
- 不同剂量乌司他丁对肝移植大鼠肝窦内皮细胞亡亡的影响
- 张秀宁徐贯杰柳顺锁李欣
- 探讨小剂量氯胺酮抑制癌痛大鼠吗啡耐受机制被引量：2
- 2022年
- 目的:观察小剂量氯胺酮鞘内注射对吗啡耐受大鼠癌痛模型镇痛效果的影响,并对其作用机制进行研究。方法:72只雌性Sprague Dawley大鼠,体质量230~250 g,制备胫骨癌痛模型成功大鼠连续皮下注射盐酸吗啡注射液,建立癌痛大鼠吗啡耐受模型,通过胫骨X线检查,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色及疼痛行为学检测,选取胫骨癌痛模型构建成功的大鼠作为实验对象。将癌痛吗啡大鼠随机分为4组:对照组(F组)、氯胺酮组(G组)、吗啡组(H组)和氯胺酮联合吗啡组(I组)。采用检测患肢足底热辐射痛阈值作为疼痛行为学指标,采用免疫细胞化学技术和酶联免疫法测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)脊髓P物质(substance-P,SP)及缓激肽(BK)含量。结果:1.采用大鼠胫骨骨髓腔内注射3μL乳腺癌细胞(4.8×106/mL)和皮下注射吗啡(10 mg/kg,2次/d),连续9d建立吗啡耐受大鼠胫骨癌痛模型。2.连续7 d鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液(25μg,1次/d)联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡耐受大鼠热辐射痛阈值较各对照组明显上升(P<0.05)。3.鞘内注射小剂量盐酸氯胺酮注射液联合皮下注射盐酸吗啡注射液致吗啡镇痛耐受大鼠脊髓SP和缓激肽水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:本研究通过对小剂量氯胺酮鞘内注射干预癌痛大鼠吗啡镇痛耐受模型痛阈值及行为学观察再次证实了小剂量氯胺酮的应用可加强吗啡的镇痛效果,同时可一定程度减轻吗啡镇痛耐受的发生。我们研究也表明传导通路中脊髓P物质及缓激肽含量变化是小剂量氯胺酮参与调节吗啡镇痛耐受的机制之一。
- 张俊霞梁艳芳张秀宁徐贯杰李志华刘春晓
- 关键词：氯胺酮吗啡耐受脊髓P物质缓激肽
- 基于补体C3及TGFβ1/Smad信号通路探究七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤的机制被引量：2
- 2023年
- 目的探讨补体C3及TGFβ1/Smad信号通路在七氟烷麻醉对老龄小鼠突触可塑性及工作记忆力损伤中的作用。方法将90只C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、七氟烷麻醉组和七氟烷麻醉+补体C3抑制剂组。用Y迷宫试验检测工作记忆,用q RT-PCR法检测C1q和C3 mRNA表达;用长时程增强效应(LTP)评价突触可塑性,用Western blot法检测TGFβ1/Smad3通路蛋白表达。结果七氟烷麻醉抑制小鼠自发交替率和LTP实验的群峰电位(PS)增幅,促进C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达;补体分子C3抑制剂促进小鼠自发交替率和PS增幅,抑制C1q和C3 mRNA及TGFβ1和Smad3蛋白表达。结论七氟烷麻醉可导致老龄小鼠工作记忆水平和突触可塑性下降,其机制可能与补体C3介导TGFβ1/smad信号通路有关。
- 郄晓娟李清开刘颖冯雪妍霍修林张秀宁霍佳李志华于海磊徐贯杰
- 关键词：补体C3TGFΒ1SMAD3
- 小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12)δ阿片受体-1(DOR-1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制。方法建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Re-al-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化。结果①10μmol.L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)能防止吗啡耐受发生;③吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加。小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调。结论小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关。
- 张秀宁文迪徐贯杰孟雁欣丛斌赵申明马春玲
- 关键词：吗啡氯胺酮阿片受体N-甲基-D-天冬氨酸PC-12细胞
- 小剂量氯胺酮对吗啡耐受PC-12细胞膜受体表达的影响
- 张秀宁张俊霞赵森明徐贯杰
