徐丽艳
- 作品数：14 被引量：51H指数：4
- 供职机构：温州医科大学更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目浙江省医学创新学科建设计划温州市科技局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电气工程化学工程更多>>
- 生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制
- 目的：探讨生长抑素(Somatostatin,SST)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(Acute lung injury, ALl)中炎症反应的影响及机制.方法：将96只SPF级...
- 徐丽艳刘瑶韩文文南超李冬洪广亮赵光举卢中秋
- 辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨TRPV1受体激动剂辣椒素在脓毒症肺损伤保护机制中的作用。方法选取ICR雄性小鼠共108只,随机分成6组(各18只):正常对照组(CON组)、辣椒素对照组(CAP+CON组)、辣椒素受体拮抗剂对照组(CAPZ+CON组)、脓毒症组(LPS组)、辣椒素+脓毒症组(CAP组)、辣椒素受体拮抗剂+脓毒症组(CAPZ组)。LPS组、CAP组、CAPZ组均腹腔注射LPS 10mg/kg以制备脓毒症急性肺损伤模型,CON组、CAP+CON组、CAPZ+CON组经腹腔注射等量生理盐水。在造模前0.5hCAP组、CAP+CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素,CAPZ组、CAPZ+CON组等两组小鼠预先腹腔注射辣椒素受体拮抗剂。每组取注射后3、8、16h等各点检测血清TNF-α、IL-6变化(6只),并测定肺组织湿/干重(W/D)比值和评价其病理学改变,进行统计分析。结果与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组血清IL-6和TNF-α在3、8、16h各点上升。与LPS组比较,CAP组IL-6和TNF-α在3、8、16h各点下降。与LPS组比较,CAPZ组IL-6在3、8、16h各点上升,TNF-α在3、8h各点上升。与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组肺组织W/D值在8、16h时升高。与LPS组比较,CAP组肺组织W/D在8、16h时降低。与LPS组比较,CAP组肺病理改变程度减弱,CAPZ组病理改变不明显。结论 TRPV1受体抑制可能是脓毒症肺损伤的机制之一,激活TRPV1受体能减轻脓毒症肺损伤。
- 徐子琴陈新国张雪良卢中秋徐丽艳南超
- 关键词：肺损伤脓毒症脂多糖
- 沙利度胺对百草枯诱导小鼠急性肺损伤的干预被引量：21
- 2013年
- 目的探讨沙利度胺对百草枯诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用及机制。方法将雄性ICR小鼠随机分阴性对照组（30只）、沙利度胺药物对照组（30只）、百草枯中毒组（30只）和50、100、150mg／kg剂量的沙利度胺干预组（各30只），阴性对照组：腹腔注射与染毒剂量相同体积的生理盐水；沙利度胺对照组：腹腔注射沙利度胺150mg／kg；百草枯中毒组：腹腔注射百草枯溶液稀释液（22mg／kg）；沙利度胺干预组：腹腔注射等剂量百草枯溶液（22mg／kg）染毒1h后，再分别注射50、100、150mg／kg的沙利度胺。分别于不同处理1、3、7d后麻醉活杀小鼠，取肺组织。双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6等炎症因子水平；反转录聚合酶链式反应（PCR）测定NF-κBmRNA的表达；蛋白免疫印迹法（Western—blot）检测胞核内NF-κBP65的蛋白含量。光学显微镜下观察各实验组肺组织病理的表现；比较肺湿干重比。结果与阴性对照组较，百草枯中毒组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NFK-BmRNA、核内NF．KB蛋白量明显升高，肺湿干比也明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与百草枯中毒组比较，沙利度胺干预组肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NF．KBmRNA、核内NF—κB蛋白量明显降低，肺湿干比明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。150mg／kg组沙利度胺干预组肺组织TNF—α、IL-1β、IL-6水平和NF—κBmRNA、核内NF—κB蛋白量降低最明显。病理学观察可见，百草枯中毒组在染毒后3d肺组织损害明显，沙利度胺干预组肺损害较百草枯中毒组有所减轻。结论沙利度胺能减轻百草枯诱导的急性肺损伤和肺水肿，抑制NF-κB的激活及表达，下调TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平可能是其作用机制之一。
- 李冬徐丽艳常子娟赵光举南超卢中秋
- 关键词：百草枯沙利度胺急性肺损伤肿瘤坏死因子白细胞介素类
- 内毒素血症小鼠急性肺损伤的机制及生长抑素的影响
- 目的:从炎症和氧化应激损伤两方面研究内毒素血症小鼠急性肺损伤的动态改变及生长抑素(Somatostatin，SST)对其的影响和可能的干预机制。
方法:
1.建模
取标本将96只SPF级ICR小鼠随机分...
- 徐丽艳
- 关键词：内毒素血症脓毒症急性肺损伤生长抑素炎症损伤
- 脓毒症肺损伤治疗冲辣椒素对TLR4-NF-κB通路的影响
- 2013年
- 目的探讨辣椒素受体(TRPV1)激动剂辣椒素在脓毒症肺损伤治疗中对TOLL受体(TLR)4-核因子(NF)-κB通路的影响。方法选取ICR小鼠108只,按随机数字表法分为6组:正常对照组(CON组)、辣椒素对照组(CAP+CON组)、TRPV1拮抗剂Capsazepine对照组(CAPZ+CON组)、脓毒症组(LPS组)、辣椒素组(CAP组)、Capsazepine组(CAPZ组)。LPS组、CAP组、CAPZ组均腹腔注射脂多糖(LPS)10mg/kg以制备LPS肺损伤模型,对照组经腹腔注射等量0.g%氯化钠溶液。造模前0.5hCAP组、CAP+CON组小鼠预先腹腔注射辣椒素,而CAPZ组、CAPZ+CON组小鼠则注射Capsazepine。每组取注射后3、8、16h等各时点检测肺组织NF-κB mRNA、TLR4 mRNA的表达量和肺组织含水量变化。结果与CON组比较,LPS组、CAP组、CAPZ组肺组织含水量在8、16h均有所上升(P<0.05);LPS组、CAP组、CAPZ组NF-κB mRNA、TLR4 mRNA在3、8、16h均表达增强(均P<0.05);与LPS组比较,CAP组肺组织含水量在8、16h均下降,NF-κB mRNA在8、16h均表达减弱(均P<0.05。结论 LPS肺损伤时TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达增强,肺组织含水量增加,辣椒素可能通过抑制NF-κB mRNA表达来减轻肺损伤,但对TLR4表达无影响。
- 徐子琴陈新国徐建国卢中秋徐丽艳南超
- 关键词：脓毒症辣椒素TOLL样受体核因子ΚB肺损伤
- 生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制
- 目的探讨生长抑素(Somatostatin,SST)对内毒素(LipopoIysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)中炎症反应的影响及机制。方法将96只无特定病原体(...
- 徐丽艳卢中秋
- 生长抑素对小鼠急性肺损伤氧化应激的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨生长抑素（somatostatin，SST）对内毒素（1ipopolysaccharide，LPS）致小鼠急性肺损伤（acut elung injury，ALI）中氧化应激的影响及可能的机制。方法本实验于温州医科大学生物学实验教学中心科研平台完成。将96只SPF级ICR小鼠随机（随机数字法）分为健康对照组（n=24），SST对照组（n=24），急性肺损伤组（n=24），SST干预组（n=24）。健康对照组：腹腔注射等体积的生理盐水（40mL／kg）；SST对照组：腹腔注射等体积的生理盐水（40mL／kg）后于0．5、2、6、12h时点皮下注射生长抑素（20μg：20mL／kg）；急性肺损伤组：腹腔注射内毒素（12mg：40mL／kg）；SST干预组：腹腔注射内毒素（12mg：40mL／kg）后于0．5、2、6、12h皮下注射生长抑素（20悼g：20mL／kg）。各组小鼠于首次给药后3、8、16h活杀留取标本。烘干法检测肺组织的湿干质量比值，光镜下观察小鼠肺组织病理改变，化学比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力等指标，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织醌氧化还原酶-1（NQO-1）的含量，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法检测肺组织核因子E2相关因子2转录因子（Nrf2）mRNA和蛋白的表达。数据采用SPSS19．0软件进行分析，组间比较采用单因素方差分析。结果SST对照组与健康对照组比较，各测定数据差异无统计学意义（P〉0．05）。与健康对照组比较，急性肺损伤组小鼠肺组织湿干质量比值8h、16h升高明显（P=0．000），而SST干预组较急性肺损伤组小鼠（5．21±0．13）VS．（5．78±0．20）、（5．39±0．29）VS．（6．17±0．17）有明显下降（P=0．000）。光镜下，腹腔注射内毒素后小鼠肺组织损伤明显，SST干预组比急性肺损伤组小鼠肺组织损伤程度减轻。与健康对照组比较，急性肺损伤组小鼠肺组织3�
- 吴斌徐丽艳姜云龙南超李冬洪广亮赵光举卢中秋
- 关键词：内毒素急性肺损伤生长抑素氧化应激小鼠
- 生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤氧化应激的影响和机制
- 目的：探讨生长抑素(Somatostatin,SST)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)致小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALl)中氧化应激的影响及机制.方法：将96只SPF级I...
- 吴斌刘瑶姜云龙徐丽艳南超李冬洪广亮赵光举卢中秋
- TRPV1受体靶向干预对小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制
- 目的：探讨激活和阻断感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)对内毒素致小鼠急性肺损伤中氧化应激的影响和机制.方法：将SPF级ICR小鼠108只随...
- 南超韩文文刘根林徐丽艳徐子琴卢中秋邱俏檬
- 生长抑素对内毒素致小鼠急性肺损伤中炎症反应的影响和机制被引量：10
- 2014年
- 目的 探讨生长抑素（SST）对内毒素致急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的影响及其机制.方法 将72只SPF级雄性ICR小鼠按随机数字表法分为对照组、SST对照组、模型组和SST干预组,每组18只.采用腹腔注射内毒素40 mL/kg制备ALI模型,对照组则给予等量生理盐水;SST干预组于制模后0.5、2、6、12h皮下注射SST（20 μg,20 mL/kg）.各组于首次给药后3、8、16h分别取6只小鼠取血后活杀,用烘干法测定肺组织湿/干质量（W/D）比值;光镜下观察肺组织病理学改变;用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清SST、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-10）的含量;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κBp65（NF-κBp65）的mRNA及蛋白表达.结果 对照组与SST对照组小鼠各指标比较差异均无统计学意义.与对照组比较,模型组肺组织W/D比值,血清SST、TNF-α、IL-6、IL-10水平,肺组织TLR4、NF-κBp65的mRNA及蛋白表达均明显升高,其中W/D比值、IL-6、IL-10及TLR4的mRNA和蛋白表达均于16h达峰值[W/D比值：6.32±0.18比4.14±0.14,IL-6（ng/L）：673.78±56.13比50.17±7.06,IL-10（ng/L）：481.13±40.78比61.71±10.05,TLR4 mRNA：0.740±0.099比0.183±0.021,TLR4蛋白：0.935±0.067比0.222±0.019,均P＜ 0.05],SST、TNF-α及NF-κBp65的mRNA和蛋白表达均于8h达峰值[SST（ng/L）：254.97±38.75比95.87±13.95,TNF-α（ng/L）：139.69±19.06比21.90±4.52,NF-κBp65 mRNA：0.753±0.065比0.208±0.029,NF-κBp65蛋白：1.214±0.079比0.303±0.067,均P＜0.05].与模型组比较,SST干预组小鼠肺组织损伤程度明显减轻,除血清SST呈持续增加趋势外,其余指标均明显降低[16 h W/D比值：5.21±0.14比6.32±0.18,8 h TNF-α（ng/L）：80.48±8.52比139.69±19.06,16 h IL-6（ng/L）：394.99±37.17比673.78 ±56.13,16 h IL-10（ng/L）：326.95±36.41比481.13±40.78,16 hTLR4 mRNA：0.240
- 徐丽艳刘瑶韩文文南超李冬洪广亮赵光举卢中秋
- 关键词：急性肺损伤生长抑素TOLL样受体4核转录因子-ΚB
