曹丽叶
- 作品数：29 被引量：83H指数：5
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠系膜纤维瘤病1例报告
- 2009年
- 张全曹丽叶程树杰张彩菊滑志娟
- 关键词：肠系膜纤维瘤病增生性病变结缔组织非肿瘤性
- TVI评价慢性心衰患者心室内非同步QRS波群宽度的相关性研究
- 慢性心力衰竭/(chronic heart failure, CHF/)是一种常见的临床综合征,其临床症状主要由于左心室扩大、心功能减退和心输出量减少造成,相当一部分患者因合并房室传导或心室内传导延迟而进一步加重心力衰竭...
- 曹丽叶
- 关键词：超声心动描记术组织多普勒定量组织速度成像非同步
- 文献传递
- 输尿管狭窄的影像学诊断被引量：7
- 2011年
- 输尿管狭窄的病因较为复杂，有先天性输尿管狭窄，炎性狭窄，输尿管肿瘤、输尿管结石造成的狭窄，压迫性、粘连性狭窄等多种原因，其中以先天性输尿管狭窄多见。早期发现狭窄并及早治疗是保护肾功能的关键。近年来医学影像学成为诊断输尿管狭窄的主要方法，其中包括超声检查（US）、静脉肾盂造影（IVP）、CT和磁共振尿路造影（MRU）等，这些方法对输尿管狭窄的诊断具有不同的优势。
- 赵庆春安丰曹丽叶崔嘉萍
- 关键词：输尿管梗阻超声检查尿路造影术磁共振成像
- 重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的变化被引量：1
- 2008年
- Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只。造模后3、6、12 h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF-κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达量。结果SAP损伤后模型组肺组织内NF-κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6 h达高峰,PDTC保护组NF-κB活性明显减弱;模型组于3 h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12 h与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因。
- 张全李靖华曹丽叶
- 关键词：细胞核因子ΚB细胞间黏附分子1
- 输尿管结石的超声诊断分析
- 2007年
- 目的通过超声对输尿管结石进行检测、分析,提出超声诊断输尿管结石的具体操作手法及体会,更进一步认识超声在输尿管结石诊断中的应用价值。方法分别对不同年龄患者进行统计,对390例检查结果进行分析,并与X线平片、肾盂造影进行对比。结果输尿管结石好发于3个狭窄,以下段结石较多见,其中上、下段结石较容易显示,中段结石显示较困难。结论超声是诊断输尿管结石简便、准确、有效的检测方法,对不同年龄都有较高的诊断价值,可为临床拟定治疗方案提供可靠的诊断依据。
- 赵庆春赵金会曹丽叶钟丽娅
- 关键词：输尿管结石超声诊断
- 乌司他丁对急性坏死性胰腺炎合并肺损伤肺内细胞间黏附分子-1的基因表达及肺损伤的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨Wistar大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤时，乌司他丁干预后对肺内黏附分子（ICAM）-1mRNA的表达及肺损伤的影响。方法Wistar大鼠192只，随机分为4组，每组48只。造模后6、12、24、48、72、96h处死大鼠，测定各组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量，定量测定肺MPO含量、肺组织的干／湿重比。结果模型组肺组织内ICAM-1 mRNA表达量于6h明显增加，12h达高峰，以后逐渐下降，96h仍未降低至正常水平。肺组织内髓过氧化物酶（MPO）活性于6h已开始升高，24h达高峰，96h仍维持在较高水平。肺组织的湿／干重比于24～48h达高峰。乌司他丁组与模型组比较较，后5个时间点三项指标差异均有统计学意义（P〈0．01，12h的MPO活性、湿干重比除外）。结论乌司他丁治疗急性坏死性胰腺炎合并肺损伤与下调肺组织内ICAM-1的表达有关。
- 张全曹丽叶程树杰李广波张彩菊
- 关键词：急性坏死性胰腺炎肺损伤乌司他丁
- 重症急性胰腺炎并发肺损伤大鼠的生存素基因表达及对血红素加氧酶1及细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨Wistar大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤生存素(survivin)基因表达对血红素加氧酶1(HO-1)及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar大鼠30只,随机分组后,建立SAP组24只(分为6h、12h、24h、48h,每组6只),对照组6只,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测survivin基因的表达,免疫组织化学法检测HO-1的表达,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡的变化。结果 SAP各组survivin基因及HO-1表达量较对照组显著升高(P<0.05);细胞凋亡情况:对照组细胞结构正常,仅少数肺泡间质细胞及上皮细胞出现凋亡,SAP组细胞凋亡明显,且随时间推移逐渐增加。结论 SAP肺损伤中survivin基因显著升高,引起HO-1表达上升及细胞凋亡加重。提示SAP中survivin基因升高会引起肺损伤。
- 曹丽叶张爱民程树杰靖立良张全
- 关键词：血红素加氧酶1生存素基因细胞凋亡
- NF-κB活化与细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的关系被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中NF-κB活化与细胞凋亡的关系。方法:选择Wistar大鼠共72只,随机分为假手术组、SAP模型组(模型组)、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理+SAP模型组(PDTC组),各组分别在造模后2、6、8、12 h取6只大鼠,收集肺组织光镜下观察病理变化,利用免疫组织化学法检测NF-κB的表达,检测细胞凋亡。结果:除假手术组外,其余两组大鼠造模后均出现明显的肺损伤,且随时间推移逐渐加重,但PDTC组在各时间点肺损伤程度低于模型组;假手术组大鼠肺组织有极少量的NF-κB表达与凋亡细胞,而其余两组造模后肺组织均有明显的NF-κB表达与细胞凋亡,且均在造模后6 h达高峰,但PDTC组NF-κB表达量及凋亡细胞数均明显少于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05);相关性分析显示,SAP大鼠肺组织NF-κB活性与细胞凋亡率呈明显正相关(3 h时,r=0.93,P=0.02;6 h时,r=0.95,P=0.021;8 h时,r=0.82,P=0.038;12 h时,r=0.98,P=0.02)。结论:大鼠SAP肺损伤中的细胞凋亡增加可能与NF-κB活性升高有关。
- 张全张爱民程树杰靖立良曹丽叶
- 关键词：胰腺炎急性坏死性肺损伤NF-KB细胞凋亡
- 重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义被引量：8
- 2013年
- 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法:将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶(MPO)活性及HO-1的表达量。结果:除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高(均P<0.05),且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高(均P<0.05);2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关(r=-0.79,-0.77,均P<0.05)。结论:SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。
- 张全曹丽叶程树杰滑志娟徐丽君潘瑞芹
- 关键词：胰腺炎急性坏死性急性肺损伤血红素加氧酶-1过氧化物酶
- 心肌非同步性运动无创性检测的影像学评价被引量：1
- 2010年
- 曹丽叶张全赵真
- 关键词：超声心动描记术多普勒定量组织速度成像非同步
