李世朋
- 作品数：81 被引量：271H指数：8
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- 发文基金：国家高技术研究发展计划卫生部卫生公益性行业科研专项国家自然科学基金更多>>
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- 缺血再灌注对小鼠肝细胞自噬与干扰素调节因子1表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨缺血再灌注对小鼠肝细胞自噬与干扰素调节因子1（IRF-1）表达的影响,阐述其潜在的分子机制.方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测再灌注2、6、12和24 h后各组与假手术组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的变化,同时在光镜下观察肝组织病理学改变,透射电镜下观察肝细胞内自噬体变化.分别利用免疫荧光及TUNEL法检测肝细胞LC3表达及细胞凋亡情况,RT-PCR检测肝组织IRF-1 mRNA表达,蛋白印迹检测IRF-1、Beclin1和LC3蛋白水平.结果 与假手术组相比,缺血再灌注组在各时间点ALT和AST水平均有所增高,于再灌注12 h均达到高峰;病理学检查可见肝细胞肿胀、肝窦变窄、嗜中性粒细胞浸润和灶状坏死等变化.再灌注12h时肝细胞内自噬体明显增多,同时凋亡细胞显著增加;肝组织中IRF-1、Beclin1和LC3的表达增加.结论 小鼠肝缺血再灌注可激活自噬导致肝细胞损伤,其可能与促进IRF-1表达有关.
- 李世朋王振于瑶何金丹张海明崔子林张建军朱志军
- 关键词：缺血再灌注肝细胞自噬
- 干扰素调节因子1调控线粒体自噬参与小鼠肝缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 【摘要】目的探讨干扰素调节因子-1（IRF-1）调控线粒体自噬对小鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL／6小鼠建立活体小鼠肝缺血再灌注损伤模型，用随机数字表法分为假手术组（sham）和缺血再灌注组（IR），每组6只。血生化检测两组小鼠血清ALT、AST变化，罗丹明123染色（Rhodamine123）法检测肝细胞线粒体损伤情况，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Caspase-3蛋白表达。AML12细胞系建立离体肝细胞缺血再灌注损伤模型，分为siRNA-NC组和siIRF-1组。PI染色法检测AMLl2细胞凋亡情况，免疫荧光观察AML12细胞内自噬体形成情况，Westernblot检测IRF-1、Nix、LC3和Bax蛋白表达。结果与假手术组比较，缺血再灌注组小鼠血清ALT、AST明显升高（P〈0．0001）；罗丹明123染色法见缺血再灌注组线粒体膜电位明显下降，线粒体损伤严重；病理学检查见缺血再灌注组肝细胞肿胀、脂肪变性，肝窦狭窄，中性粒细胞浸润和片状坏死，肝组织结构破坏严重；TUNEL法检测见IR组肝细胞凋亡率明显增高（P〈0．0001）；Westernblot检测显示，缺血再灌注组IRF-1、Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于假手术组。PI染色法示，SiRNA-NC组细胞凋亡率明显高于siIRF-1组（P〈0．0001）。免疫荧光示SiRNA-NC组细胞内自噬体个数明显低于siIRF-1组（P〈0．0001）；Westernblot检测显示SiRNA-NC组IRF-1、Bax蛋白表达水平明显高于siIRF-1组，Nix、LC3Ⅱ表达水平明显低于siIRF-1组。结论IRF-1加重小鼠肝缺血再灌注损伤，其机制可能与IRF-1抑制线粒体自噬，促进肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达能够提高线粒体自噬，对肝缺血再灌注起到保护作用。
- 王振李世朋于瑶何金丹杜晨阳宋虎张海明张建军
- 关键词：干扰素调节因子-1缺血再灌注损伤
- 胎儿全身动脉铸型标本的制作改良被引量：4
- 2011年
- 目的为制作胎儿全身动脉铸型标本提供改良方法。方法选用男性胎儿新鲜尸体,采用逆流冲洗法、多位点插管分步灌注法分别从脐静脉、双侧脐动脉和主动脉升段上下插管,并采用过氯乙烯、ABS等材料作为填充剂进行灌注,以制作出胎儿全身动脉铸型。结果制作的胎儿全身动脉铸型标本整体效果好,三维立体感强,构型美观,既能观察局部,又能体现整体。结论逆流冲洗法、多位点插管分步灌注法是解决冲洗胎儿全身血管和灌注填充剂过程中血管极易破裂难题的改良方法。
- 李世朋魏飞彪杨小龙王胐胐陈学良王志超涂心明马玉卿
- 关键词：胎儿铸型标本
- 山奈酚对HepG2细胞增殖的影响及诱导其凋亡的机制研究被引量：15
- 2020年
- 目的研究山奈酚对人肝癌细胞(HepG2细胞)增殖与凋亡的影响及其机制。方法将HepG2细胞分为空白组和实验组,实验组以CCK-8法检测10个不同浓度的(10,20,30,40,50,60,70,80,90,100μmol·L^-1)山奈酚处理HepG2细胞24 h后的存活率。最终以3个浓度(20,40,50μmol·L^-1)山奈酚作为低、中、高3个浓度实验组。以免疫印迹法检测核苷酸结合寡聚化域样受体蛋白3(NLRP3)和死骨片-1(P62)蛋白表达水平(灰度值)。结果山奈酚处理HepG2细胞24 h后,空白组与低、中、高3个浓度实验组HepG2细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(87.92±3.13)%,(77.92±4.40)%和(70.53±4.19)%;上述这4组的NLRP3表达水平分别为0.27±0.05,0.50±0.03,0.71±0.08和0.93±0.10;上述这4组的P62表达水平分别为0.54±0.06,0.76±0.05, 0.87±0.04和1.09±0.10。上述指标:3个浓度实验组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论山奈酚可有效抑制HepG2细胞增殖、抑制其自噬并诱导其凋亡,其机制可能为有效促进P62的沉积,同时能诱导凋亡经典途径中NLRP3的合成,从而抑制HepG2细胞自噬并促进其凋亡。
- 张帆马瑜瑾李世朋李世朋姜宏卫
- 关键词：山奈酚HEPG2细胞凋亡
- 褪黑素受体激动剂(Neu-P11)对兔眼压降低的实验研究
- 2014年
- 目的观察褪黑素受体激动剂(Neu-P11)对眼压的影响以及水通道蛋白1在正常眼压兔眼组织中的表达。方法新西兰兔30只随机分为对照组、褪黑素组和Neu-P11组。用局部点眼法,1个月后处死动物,取眼前段组织;用免疫组化法、RT-PCR法和Western blot法检测。结果 50μmol·L-1Neu-P11点眼,可使兔眼压降低,1 h达到最低(P<0.01)。Neu-P11组和褪黑素组,角膜内皮、虹膜基质血管和色素上皮细胞、睫状体非色素上皮以及小梁网组织细胞的胞膜和胞浆均可见阳性表达,且阳性反应数明显增多。Neu-P11组和褪黑素组AQP1mRNA和蛋白质水平较对照组上调,且Neu-P11组比褪黑素组更高,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Neu-P11能够降低兔眼压,并能够使兔眼组织中AQP1的表达增高。
- 席守民马灵筠李三强李世朋于乐马心艺尹卫东Moshe LaudonLaudon
- 关键词：水通道蛋白1眼压褪黑素受体
- 蜗牛多肽对大鼠皮肤烫伤创面的愈合及碱性成纤维生长因子mRNA表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨蜗牛多肽(SP)对大鼠皮肤烫伤的创面愈合及碱性成纤维生长因子(b FGF)mRNA表达的影响。方法 60只大鼠用90℃热水建立深Ⅱ度烫伤模型,建模后随机分为模型组和实验组,实验组大鼠用SP溶液(10 mg·m L-1)涂抹烫伤部位,模型组大鼠皮肤烫伤处涂抹等量0.9%Na Cl。观察各组大鼠的皮肤愈合率、肤愈时间及脱痂时间,RT-PCR检测皮肤组织中b FGF mRNA表达。结果实验组的烫伤面积愈合率在用药后不同时段均明显高于模型组(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,实验组烫伤皮肤的愈合时间与脱痂时间均明显缩短(P<0.05);同时,SP增加了不同时间b FGF mRNA的表达。结论 SP可促进大鼠皮肤烫伤创面愈合,其作用机制可能与调节b FGF mRNA表达有关。
- 曹鹏涛李世朋张露露张培哲袁晓晗安君岭席守民
- 关键词：烫伤愈合碱性成纤维生长因子
- 干扰素调节因子-1调控P38MAPK信号通路参与小鼠肝缺血再灌注损伤被引量：1
- 2016年
- 目的探讨干扰素调节因子-I（IRF-1）调控P38MAPK信号通路对小鼠肝缺血再灌注损伤（IRI）的影响及其机制。方法采用随机数字表法将C57BL／6小鼠分为4组，每组10只，建立小鼠肝IRI模型。（1）Ad-GFP组：在建立肝IRI模型前（术前）6h经小鼠尾静脉注射GFP对照病毒液40μ1；（2）Ad-IRF-1组：于术前6h注射高表达IRF1的病毒液40弘1；（3）Ad．IR1＋SB203580组（实验组）：于术前6h注射高表达IRF-1的病毒液40μl，同时经腹腔注射SB2035802nag／kg；（4）对照组：于术前6h注射等体积生理盐水。检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的变化，HE染色观察肝组织病理学改变，TUNEL法检测肝细胞凋亡情况，免疫组织化学染色法检测肝组织PCNA的表达情况。用AML12细胞建立模拟IRI模型。将细胞分为对照组、GFP-NC组、GFP-IRF-1组、siRNA-NC组和IRF-1siRNA组。采用蛋白质印迹法检测IRE-1、P38、p-P38、Caspase-3蛋白的表达。结果与Ad-GFP组相比，Ad-IRF-1组小鼠血清ALT和AST升高（P〈0．05）；病理学检查见肝细胞肿胀，肝窦狭窄，片状坏死及红细胞淤积，肝组织结构破坏严重；肝细胞凋亡率增高（P〈0．05）；P（NA呈弱表达或不表达。实验组较Ad—IRF-1组肝损伤减轻，肝细胞凋亡减少（P〈O．05），PCNA表达增多。此外，GFP-IRF-1组AML12细胞的／RF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显高于GFP-NC组（P〈0．05）；IRF-IsiRNA组的IRF-1、p-P38、Caspase-3蛋白表达水平明显低于siRNA-NC组（P〈0．05）。结论IRF-1的表达增加加重了小鼠肝脏的IRI，其机制可能与IRF-1激活P38MAPK通路，进而加重肝细胞凋亡有关。抑制IRF-1表达或P38活性能够减轻小鼠肝脏的氓I。
- 于瑶李世朋王振何金丹张海明喻文立朱志军杜洪印
- 关键词：小鼠再灌注损伤干扰素调节因子-1P38MAPK
- 高年龄肝硬化患者肝移植生存预后的临床分析
- 目的:探讨高年龄对肝硬化患者肝移植生存预后的影响.方法:收集天津市第一中心医院东方器官移植中心2007年1月之间2009年1月之间成人肝硬化肝移植患者152例,其中低龄患者(＜60岁)131例,高龄患者(≥60岁)21例...
- 李世朋邢雨张建军
- miR-30b调节自噬在肝缺血再灌注损伤中的作用
- 目的：肝脏缺血再灌注损伤（IRI）是肝移植与肝外科工作中常见的组织器官损伤。肝脏IRI对肝病的发展、肝脏手术效果和患者生存预后至关重要。如何保护缺血的肝细胞，减少肝脏IRI的发生，都是研究的热点。本研究旨在研究小鼠肝脏I...
- 李世朋
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤细胞病理学
- Slug与KISS-1在肝细胞癌的表达与意义
- 2017年
- 目的探讨Slug与KISS-1在肝细胞癌组织中表达与意义。方法采用qRT-PCR与免疫组织化学法检测肝细胞癌组织和正常肝脏组织中Slug与KISS-1的mRNA及蛋白水平的表达。结果肝细胞癌组织中Slug mRNA表达明显高于正常肝脏组织,而肝细胞癌组织中KISS-1 mRNA表达明显低于正常肝脏组织(均P<0.05);肝细胞癌组织中Slug蛋白阳性率高于正常组织,而KISS-1蛋白阳性率低于正常组织(均P<0.05);且两者表达呈负相关(r=-0.877,P<0.05)。结论 Slug与KISS-1在肝细胞癌中的表达呈负相关,二者在肝细胞癌发生发展、侵袭转移过程中可能存在拮抗作用。
- 赵延兵秦雯张伟牛馨苗付俊敏李世朋
- 关键词：SLUGKISS-1肝细胞癌MRNA
