李忻
- 作品数:79 被引量:350H指数:10
- 供职机构:中日友好医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学哲学宗教更多>>
- 阿霉素肾病大鼠尿液糖胺聚糖与尿液蛋白含量的相关性
- 2010年
- 目的探讨阿霉素肾病大鼠疾病进展过程中尿液糖胺聚糖含量的变化及其与尿蛋白的关系。方法采用一次性尾静脉注射阿霉素6mg/kg制作肾病综合征大鼠模型,第1、2、3、4、6周分别收集大鼠24h尿液测定尿糖胺聚糖和尿蛋白含量。43d后结束实验取血及肾脏,检测血生化,观察肾组织病理改变。结果第2、3、4、6周与正常对照组比较,阿霉素肾病大鼠24h尿蛋白排泄量呈进行性明显上升趋势;造模43d后模型组血清白蛋白含量显著下降,总胆固醇和甘油三酯含量显著升高,肾组织病理所见,模型组肾小球系膜区见中度至重度的系膜细胞增殖及基质增生。从第3周开始阿霉素肾病大鼠尿糖胺聚糖浓度显著高于正常组,且与24h尿蛋白排泄量呈正相关关系。第6周尿糖胺聚糖浓度与血清白蛋白浓度负相关,与甘油三酯浓度正相关。结论阿霉素肾病综合征大鼠尿液中糖胺聚糖浓度升高,并与24h尿蛋白排泄、血清白蛋白、甘油三酯浓度显著相关。
- 郭景珍赵婷婷李平严美花李忻张浩军董晞万方李鸿
- 关键词:阿霉素尿蛋白糖胺聚糖
- 黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠的作用机制被引量:1
- 2023年
- 目的探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的作用机制。方法选择SPF级雄性6周龄SD大鼠30只,随机取6只大鼠作为对照组,剩余24只大鼠按65 mg/kg腹腔注射STZ(溶于0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,pH 4.4)制备DN模型,对照组腹腔注射等体积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液,将模型大鼠随机分为模型组、AS-Ⅳ组、胰岛素(INS)组、AS-Ⅳ+INS组各6只,分别给予AS-Ⅳ10 mg/kg、INS 5 U、AS-Ⅳ10 mg/kg+INS 5 U灌胃,对照组和模型组灌胃等体积1%羧甲基纤维素钠溶液,1次/d,干预8周。对比各组血糖、体质量、尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c,血清和肾组织一氧化氮(NO)水平,肾组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化一氧化氮合成酶丝氨酸1177位点[peNOS(Ser1177)]和苏氨酸495位点[p-eNOS(Thr495)]蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血糖均升高(P<0.05);AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组从第8周开始血糖值均低于模型组(P<0.05);但AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组间血糖比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,所有造模大鼠体质量低(P<0.05),尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c高(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组体质量高(P<0.05),尿蛋白、BUN、Scr、HbA1c低(P<0.05);与INS组比较,AS-Ⅳ+INS组尿蛋白、Scr低(P<0.05)。与对照组比较,模型组血清和肾组织NO水平低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组、INS组、AS-Ⅳ+INS组血清和肾组织NO水平高(P<0.05);与INS组比较,AS-Ⅳ+INS组肾组织NO水平高(P<0.05)。与对照组比较,模型组肾组织中p-eNOS(Ser1177)蛋白表达低(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组、AS-Ⅳ+INS组肾组织中p-eNOS(Ser1177)蛋白表达高(P<0.01)。结论黄芪甲苷可能通过eNOS/NO通路对STZ诱导DN大鼠发挥治疗,且作用位点可能在Ser1177。
- 黄利霞李忻张舒范愈燕
- 关键词:糖尿病肾病黄芪甲苷
- 柴胡皂苷d预防实验大鼠肝纤维化的作用观察被引量:10
- 2006年
- 目的:观察柴胡皂苷d抗实验大鼠肝纤维化的作用和可能的作用机理。方法:本实验将18只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组和柴胡皂苷d(saikosaponind,SSd)预防组。模型组和SSd预防组大鼠均腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),建立大鼠肝纤维化模型。在造模的同时予以SSd腹腔注射预防,1次/d,共4周。正常组大鼠只相应注射生理盐水。检测肝功和血清肝纤维化指标IV型胶原(IV-C)水平。病理学观察HE和天狼星红染色切片。免疫组化法测定α-SMA和TGF-"1在肝组织中的表达。结果:和模型组相比SSd预防组大鼠血清ALT和肝纤维化标志物IV-C的水平显著下降(P<0.01),表明SSd对肝脏具有保护作用;HE和天狼星红染色观察到肝纤维化程度改善,胶原沉积面积明显减少(P<0.01);免疫组化结果表明SSd显著抑制-αSMA和TGF-"1在大鼠肝组织中的表达(P<0.01)。结论:SSd具有预防DMN诱导的肝纤维化作用,能够预防肝纤维化的发展,可能和它调节胶原沉积,抑制肝星状细胞活化作用有关。
- 李忻王琛于文明李平王泰龄潘琳陈玉武李克明郭景珍
- 关键词:肝纤维化柴胡皂苷D二甲基亚硝胺
- 流式细胞术在细胞凋亡检测中的应用被引量:7
- 2008年
- 流式细胞仪(flow cytometer.FCM)是一项集激光、电子物理、光电测量、计算机、细胞荧光化学以及单克隆抗体技术为一体的新型高科技仪器。它可对单细胞或其他生物颗粒膜表面以及内部的化学成分进行快速定量分析与分选。随着现代技术的发展使其在分子生物学、免疫学、遗传学、临床医学、药学等领域中的应用有了突飞猛进的发展,在临床医学和科研中发挥着越来越重要的作用。
- 张韫靳耀英李忻杨鑫高福云
- 关键词:流式细胞术凋亡检测单克隆抗体技术流式细胞仪光电测量
- 抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶表达的影响被引量:11
- 2009年
- 目的:研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠肝组织MMP-1及TIMP-1表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:以复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏MMP-1、TIMP-1的表达。结果:与模型组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达显著升高,TIMP-1表达明显降低;鳖甲软肝组和秋水仙碱组MMP-1表达均显著高于模型组。与各治疗组相比,抗纤抑癌组MMP-1表达高于鳖甲软肝组。结论:抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP-1表达、降低TIMP-1表达、促进细胞外基质降解等有关。
- 廖昭铭江锋叶永安靳耀英李忻
- 关键词:基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子肝纤维化
- 通脉颗粒对嘌呤酶素氨基核苷致大鼠肾病的影响
- 探讨通脉颗粒对嘌呤酶素氨基核苷致大鼠肾病的的影响。方法:实验用大鼠60只,随机分成6组。即正常组、模型组(PAN)、西药对照(蒙诺组0.833mg/kg)、通脉颗粒低剂量组0.55g/kg、通脉颗粒中剂量组1.1g/kg...
- 郭景珍万方李平阎静贾丽娜李忻
- 关键词:通脉颗粒甘油三脂
- 文献传递
- 110例遗传咨询儿童染色体核型分析被引量:4
- 2011年
- 目的:探讨110例遗传咨询儿童染色体异常核型的频率和类型。方法:对临床诊断为先天愚型、发育落后、智力低下、先天畸形等儿童进行外周血染色体核型分析。结果:发现染色体异常核型36例,异常检出率为32.73%;其中常染色体异常核型22例,占20.00%,占异常数的61.11%,性染色体异常核型14例,占12.73%,占异常数的38.89%。结论:染色体畸变是引起儿童出生缺陷的重要原因之一,对于临床怀疑为遗传综合征的患儿应做染色体检查。
- 李忻张韫杨鑫靳耀英刘轩
- 关键词:儿童染色体异常
- 抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响被引量:1
- 2009年
- 目的研究抗纤抑癌方对肝纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化模型,设复方鳖甲软肝片和秋水仙碱为对照药,观察抗纤抑癌方对该模型大鼠肝脏组织病理的影响,并通过免疫组化方法测定各组大鼠肝脏Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅳ型胶原(CollagenⅣ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达。结果抗纤抑癌方组MMP-1表达明显高于模型对照组和鳖甲软肝片组,CollagenⅠ、TIMP-1表达明显低于模型对照组,CollagenⅣ表达明显低于模型对照组和鳖甲软肝片组。结论抗纤抑癌方具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与增加MMP-1表达,降低TIMP-1表达,促进细胞外基质降解,减少胶原沉积等有关。
- 廖昭铭江锋叶永安靳耀英李忻
- 关键词:肝纤维化细胞外基质
- 柴苓汤有效成分抗纤维化作用机理探讨
- 肝肾纤维化是指各种致病因素所致的细胞外基质成分在组织器官内过度沉积,是进一步向器官硬化发展的重要中间环节和必经阶段。近年来随着细胞和分子生物学等学科理论和技术的迅猛发展,人们对肝肾纤维化的发生机制、诊断技术和防治措施的认...
- 李忻
- 关键词:柴苓汤肾纤维化中药成分抗纤维化
- 文献传递
- 糖肾方对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响
- 目的:观察糖肾方对2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响,并探讨其可能的机制.方法:采用高脂饲料喂养和小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射方法,建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型.将造模成功的大鼠随机分为正...
- 李忻顾立刚赵婷婷杨鑫张韫张浩军严美花董唏赵海玲文玉敏李平
- 关键词:糖肾方肝损伤氧化性应激