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李玮

作品数:6 被引量:37H指数:3
供职机构:广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 4篇相关性肺损伤
  • 4篇肺损伤
  • 3篇呼吸机
  • 3篇呼吸机相关
  • 3篇呼吸机相关性
  • 3篇呼吸机相关性...
  • 3篇肺泡
  • 3篇肺泡巨噬
  • 3篇肺泡巨噬细胞
  • 3篇TOLL样受...
  • 2篇鼠肺
  • 2篇切除
  • 2篇切除术
  • 2篇肺叶
  • 2篇肺叶切除
  • 2篇肺叶切除术
  • 2篇肺组织
  • 2篇TOLL样受...
  • 1篇单肺
  • 1篇单肺通气

机构

  • 5篇广西医科大学...
  • 3篇广西医科大学

作者

  • 6篇李玮
  • 5篇林飞
  • 5篇潘灵辉
  • 3篇葛万运
  • 3篇贺盛
  • 1篇梁锐
  • 1篇黄冰
  • 1篇魏玥
  • 1篇钱卫

传媒

  • 2篇中华麻醉学杂...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国癌症防治...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
肺泡巨噬细胞TLR4/MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤被引量:18
2015年
目的探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体4/髓样分化因子88(TLR-4/My D88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用。方法 30只成年SD大鼠行经口气管插管,给予40 m L/kg潮气量通气240 min,建立呼吸机相关性肺损伤模型,机械通气结束后,使用4℃PBS经气管导管缓慢注入并回收支气管肺泡灌洗液(BALF),提纯肺泡巨噬细胞。收集并培养肺泡巨噬细胞,随机分为3组:PBS刺激组(CON组);TNF-α刺激联合PBS组(STI组);TNF-α刺激联合抗TLR4单克隆抗体(m Ab)干预组(ANT组);每组8个样本。CON组细胞用PBS结合2 h后,继续用PBS培养16 h;STI组细胞用PBS结合2 h后,采用20 ng/m L TNF-α培养16 h;ANT组细胞用PBS液及TLR4 m Ab结合2 h后,用20 ng/m L TNF-α培养16 h。ELISA检测各组上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达;反转录PCR检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、髓样分化因子88(My D88)、核因子κB(NF-κB)的mRNA表达,Western blot法检测各组肺泡巨噬细胞TLR4、TLR9、My D88、NF-κB的蛋白表达。结果与CON组比较,STI组及ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显增高;STI组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显增高;ANT组肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平无明显变化。与STI组比较,ANT组细胞培养上清液TNF-α、IL-1β、IL-6的浓度明显降低;肺泡巨噬细胞TLR4 mRNA、My D88 mRNA、NF-κB mRNA表达水平与蛋白表达水平明显下调。3组TLR9 mRNA与蛋白表达水平相近。结论炎症因子刺激可调节TLR4、My D88、NF-κB分泌增加,肺泡巨噬细胞TLR4-My D88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。
黄翠源潘灵辉林飞钱卫李玮
关键词:呼吸机相关性肺损伤肺泡巨噬细胞TOLL样受体4TOLL样受体9
肺泡巨噬细胞Toll样受体9-髓样分化因子88信号通路在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制研究被引量:12
2014年
目的 探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼吸作为对照;B组给予正常潮气量(VT,7 mL/kg)机械通气4h;C组给予大VT(40 mL/kg)机械通气4h.机械通气结束时,透射电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6、IL-1β)的浓度;用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白及其mRNA表达.结果 A、B组大鼠AECⅡ细胞超微结构基本正常;C组AECⅡ胞质内板层小体、细胞膜、细胞核中的染色质及微绒毛等均有不同程度的损伤性改变.C组较A组、B组肺组织W/D比值(5.54±0.17比4.58±0.17、4.69±0.16),BALF中总蛋白(g/L:6.33±0.61比0.45±0.05、0.47±0.04)、IL-6(μg/L:1.989±0.103比1.033±0.061、1.010±0.069)、IL-1β(ng/L:2.79±0.25比1.05±0.15、1.23±0.22),肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的蛋白表达[TLR9(A值):0.770±0.042比0.300±0.027、0.310±0.037,MyD88(A值):0.950±0.091比0.560±0.082、0.580±0.084,NF-κB(A值):1.020±0.076比0.740±0.052、0.700±0.076]均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).B组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(1.13±0.32)倍、(1.18±0.33)倍、(1.11±0.22)倍,差异均无统计学意义(均P>0.05);C组肺泡巨噬细胞TLR9、MyD88、NF-κB的mRNA表达分别是A组的(8.66±0.69)倍、(6.41±0.53)倍、(5.29±0.71)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 肺泡巨噬细胞TLR9-MyD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤.
戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛
关键词:肺泡巨噬细胞机械通气呼吸机相关性肺损伤TOLL样受体9髓样分化因子88
肺叶切除术患者单肺通气时肺组织水通道蛋白1和水通道蛋白4表达的变化被引量:3
2013年
目的 评价肺叶切除术患者单肺通气时肺组织水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白4(AQP4)表达的变化.方法 择期拟行肺叶切除术患者40例,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,年龄30 ~ 64岁,体重45 ~ 79kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):双肺通气组(T组)和单肺通气组(O组).静脉注射咪达唑仑、芬太尼、维库溴铵和丙泊酚麻醉诱导,T组插入气管导管行双肺通气;O组插入双腔支气管导管行双肺通气,开胸后行单肺通气,维持PETCO25.3 ~ 24.0 kPa,SpO2>92%.静脉输注瑞芬太尼、丙泊酚和维库溴铵维持麻醉.取病变旁正常肺组织,光镜下观察病理学结果,透射电镜下观察超微结构改变;测定肺组织湿干重比(W/D比);采用RT-PCR法检测肺组织AQP1 mRNA和AQP4mRNA的表达,采用法检测肺组织AQP1蛋白和AQP4蛋白的表达.结果 与T组比较,O组肺组织W/D比升高,AQP1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.05),AQP4 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),肺组织出现病理学损伤.结论 AQP1表达下调可能参与了单肺通气诱发的肺叶切除术患者急性肺损伤,而AQP4无此作用.
李玮林飞潘灵辉黄冰梁锐魏玥
呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的变化
2013年
目的探讨呼吸机相关性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA表达的变化。方法成年雄性sD大鼠30只,体重235~260g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(c组)、小潮气量机械通气组(S组)和大潮气量机械通气组(L组)。C组气管插管后保持自主呼吸;S组和L组气管插管后行机械通气,s组潮气量7ml/kg,L组潮气量40ml/kg,吸呼比1:1,通气频率80次/min,FiO2 100%。自主呼吸或机械通气4h收集支气管肺泡灌洗液,测定总蛋白浓度和WBC计数,采用ELISA法测定MIF、IL-6、IL-1β的浓度;然后处死大鼠,取肺组织,光镜下观察病理学改变,测定湿重/干重比(W/D比),采用RT-PCR测定MIFmRNA表达。结果与C组和s组比较,L组BALF中WBC计数、总蛋白、MIF、IL-6、IL-1β的浓度和肺组织W/D比、MIFmRNA表达升高(P〈0.05),发生病理学损伤;C组和S组间上述各指标比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论MIFinRNA表达上调可能参与了大鼠呼吸机相关性肺损伤的发生。
戴惠军潘灵辉林飞葛万运李玮贺盛
关键词:呼吸窘迫综合征巨噬细胞游走抑制因子信使
全麻下肺叶切除术后拔管延迟的因素分析被引量:4
2014年
目的探讨影响肺癌患者行肺叶切除术后拔管延迟的因素。方法采用回顾性调查方法,收集广西医科大学附属肿瘤医院2008年10月至2013年10月706例在全麻下实施肺癌肺叶切除的患者的临床资料,记录患者一般情况、术前检查、术中和术后管理等相关因素,采用非条件Logistic逐步回归模型方法分析,筛选导致患者术后拔管延迟的相关因素。将706例分为正常拔管组655例和拔管延迟组51例。分析两组患者术后并发症的发生率和住院时间,以及拔管延迟与术后并发症、住院时间的关系。结果全组患者术后拔管延迟发生率为7.2%(51/706)。拔管延迟组和正常拔管组患者术后并发症的发生率分别为35.3%(18/51)和15.6%(102/655),拔管延迟组患者术后并发症的发生率明显高于正常拔管组,差异有统计学意义(P<0.05)。拔管延迟组和正常拔管组患者的平均住院时间分别为(17.5±6.2)d和(14.1±7.3)d,拔管延迟组患者的住院时间明显长于正常拔管组,差异有统计学意义(P<0.05)。经非条件Logistic逐步回归模型分析显示影响患者术后拔管延迟有5个独立危险因素:男性(OR=1.511,P=0.046);年龄>60岁(OR=6.568,P<0.001);单肺通气时间过长(OR=1.268,P=0.047);尿量<17 ml/h(OR=1.456,P=0.032);术前肺功能异常(OR=1.579,P=0.033)。结论肺癌患者行肺叶切除术术后拔管延迟将增加术后住院时间和并发症的发生。术后发生拔管延迟主要与患者术前肺功能较差、老年、男性患者、尿量及单肺通气时间长等多种因素的协同作用相关。
贺盛潘灵辉林飞葛万运戴惠军李玮
关键词:肺肿瘤肺叶切除术
TNF-α对TLR2,4在呼吸相关性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中表达的影响
目的:观察TNF‐α对TLR2,4在大鼠呼吸机相关性肺损伤的肺泡巨噬细胞中表达的影响。  方法:将36只SD大鼠,随机分为对照组(C组,n=18)、TNF‐α体内刺激组(T组,尾静脉注射TNF‐α,n=18),每组再随机...
李玮
关键词:TOLL样受体肿瘤坏死因子Α核转录因子ΚB
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