李瑜
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
- 供职机构：内蒙古科技大学更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 丁酸通过激活G蛋白偶联受体41/43通路降低高血压大鼠血压被引量：1
- 2023年
- 目的探讨丁酸通过激活G蛋白偶联受体41/43(GPR41/43)通路降低高血压模型大鼠血压的机制。方法75只雄性SD大鼠随机分为假手术组(15只)和造模组(60只),采用两肾一夹方法建立高血压大鼠模型,将成模鼠随机分为对照组(超纯水0.1 mL/kg)、丁酸高剂量组(220 mg/kg)、丁酸低剂量组(110 mg/kg)和缬沙坦组(30 mg/kg),每组15只,连续灌胃给药4周。分别在给药前后测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及心率(HR)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测大鼠胸主动脉组织中IL-6、TNF-α、eNOS的mRNA表达水平。免疫组织化学染色检测大鼠胸主动脉GPR41/43表达量。结果给药2周,对照组大鼠SBP较假手术组显著升高(P<0.05),丁酸高剂量组、丁酸低剂量组、缬沙坦组SBP较对照组降低,且丁酸高剂量组低于低剂量组(P<0.05)。给药4周,丁酸高剂量组较丁酸低剂量组SBP明显降低(P<0.05);给药前后各组大鼠HR差异均无统计学意义(P>0.05)。给药后丁酸高剂量组、丁酸低剂量组eNOS蛋白和mRNA表达量较对照组增加,IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达量均降低(P<0.05)。免疫组织化学染色显示,大鼠胸主动脉组织的GPR41/43表达较对照组增加,且高于缬沙坦组(P<0.05)。结论丁酸对高血压大鼠有明显的降压作用,可能与激活GPR41/43通路增加血管舒张,抑制炎性因子表达有关。
- 秦春迪马雯李圆朱雅泉李瑜邹琳张昕
- 关键词：高血压白细胞介素6
- 台车式电阻炉温度控制系统被引量：1
- 2012年
- 本文讲述了大型电阻炉的热处理中的温度的控制方案的决策和按照传统控制方案存在的缺陷,着重讲述了大型台车式电阻的温度控制的方法的确定和发展的问题,以满足温度控制以及工艺的要求,对于炉门的控制采用了PLC-200的控制系统,并用组态王软件对整个控制生产过程进行监控。
- 李琦李瑜
- 关键词：电阻炉温度控制组态王PLC
- SPH3127调节炎症和FXYD1对高血压血管内皮损伤的保护机制被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨SPH3127的降压效果和保护血管内皮的机制。方法 雄性SD大鼠80只分为假手术组、模型组、SPH3127高剂量组(20 mg/kg)、SPH3127低剂量组(10 mg/kg)。测量收缩压(SBP),检测白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、炎症损伤情况。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为对照组,AngⅡ(1μmol/mL)组,SPH3127(10 nmol/mL)组,检测增殖迁移能力,e NOS和FXYD1的mRNA表达水平。结果 SPH3127干预组血压降低,血管内膜完整性升高,IL-6、TNF-α表达降低、eNOS升高,高剂量组较明显(P <0.05);HUVECs的增殖迁移能力上升,FXYD1、eNOS mRNA表达水平升高(P <0.05)。结论 SPH3127降低大鼠血压;通过抑制炎症,促进FXYD1表达,对血管内皮起到一定的保护作用。
- 马雯白力邹琳李圆秦春迪朱雅泉李瑜张昕
- 关键词：高血压炎症反应肾素抑制剂
- 基于Nrf2/HO-1通路研究肾素抑制剂SPH3127对两肾一夹高血压大鼠血压的影响及可能的机制被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨新型肾素抑制剂SPH3127对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压的影响及可能的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、高血压模型组、SPH3127组(SPH312710 mg/kg干预的高血压模型)、SPH3127+全反式维甲酸(ATRA)组(SPH312710 mg/kg+ATRA 10 mg/kg干预的高血压模型),每组20只。采用2K1C法建立大鼠高血压模型,按上述分组灌胃及腹腔注射给药,每日1次,连续4周。每次药物干预后2 h测量大鼠的尾动脉收缩压和舒张压,干预4周后检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,并测量胸主动脉活性氧(ROS)含量以及核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)信使RNA(mRNA)和蛋白相对表达水平。结果:经干预后,SPH3127组大鼠收缩压和舒张压较高血压模型组均显著降低(P均<0.05)。高血压模型组大鼠Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达水平较假手术组均显著降低,SPH3127组大鼠Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白相对表达水平较高血压模型组则显著升高,SPH3127+ATRA组大鼠应用Nrf2抑制剂ATRA后Nrf2和HO-1表达受抑制,此时SPH3127对高血压模型大鼠的保护作用减弱(P均<0.05)。高血压模型组大鼠的血清AngⅡ水平和胸主动脉ROS含量较假手术组均升高,SPH3127组大鼠的血清AngⅡ水平和胸主动脉ROS含量较高血压模型组均显著下降,SPH3127+ATRA组大鼠的胸主动脉ROS含量较SPH3127组有所升高,但仍明显低于高血压模型组(P均<0.05)。结论:SPH3127可通过抑制肾素、减少AngⅡ生成而有效降低血压,可能与其激活Nrf2/HO-1通路、减轻氧化应激有关。
- 李圆张昕马雯秦春迪邹琳李瑜朱雅泉
- 关键词：肾素高血压核因子E2相关因子2血红素加氧酶-1
- SPH3127通过ERK1/2/Cx43信号通路改善高血压大鼠血管重构
- 2024年
- 目的探讨肾素抑制剂SPH3127是否通过抑制ERK1/2/Cx43信号通路减轻血管重构达到降压和靶器官保护作用以及SPH3127对RAAS级联反应的阻断作用。方法选取75只健康雄性SD大鼠,将其分为假手术组、高血压模型组、SPH3127组、缬沙坦组和甘珀酸(Cx43抑制剂)组。测量收缩压(systolic blood pressure,SBP),收集大鼠血清及胸主动脉组织。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,苏木精-伊红染色观察大鼠胸主动脉形态学改变,测量管壁厚度(wall thickness,WT)、血管内径(internal diameter,ID)、壁厚/腔径比值(wall thickness/internal diameter,W/I)、管壁与管腔面积比值(wall-lumen ratio,WLR);Western blot法检测细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated pretein kinase1/2,ERK1/2)、连接蛋白43(connexin 43,Cx43)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mouscle actin,α-SMA)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达情况。结果高血压模型组较假手术组大鼠SBP、AngⅡ水平升高,WT、ID、W/I、WLR均增大,PCNA、OPN、ERK1/2、Cx43表达水平升高,α-SMA表达水平降低(P<0.05);SPH3127组较高血压模型组SBP、AngⅡ表达水平均降低,WT、ID、W/I、WLR均减小,PCNA、OPN、ERK1/2、Cx43表达水平降低,α-SMA表达水平升高(P<0.05);SPH3127组AngⅡ表达水平低于缬沙坦组(P<0.05)。结论SPH3127能通过抑制AngⅡ的生成阻断RAAS级联反应而发挥降低血压、改善血管重构作用,其机制与其抑制ERK1/2/Cx43信号通路后PCNA、OPN表达水平降低,α-SMA表达水平增加有关。
- 李瑜朱雅泉张昕
- 关键词：高血压连接蛋白43血管重构
