李秋影
- 作品数：12 被引量：22H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 社会心理因素与喉癌发病关系的病例对照研究
- 目的:探讨社会心理因素与喉癌发病的关系.方法:以我院就诊的患者作为观察对象,分为两组:病例组和对照组,各165人.以病理检查确诊为喉癌的患者作为病例组,并按照1∶1配对在健康体检者中选择对照组.按照知情同意原则,以面对面...
- 李秋影王超金德均
- 鼓室副神经节瘤的诊断与治疗被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨鼓室副神经节瘤的临床和病理特征。方法：复习临床病历资料,采用HE和免疫组化方法研究鼓室副神经节瘤的病理特征。结果：肿瘤实质由上皮样主细胞和短梭形支持细胞组成。主细胞中CgA、NSE和Syn呈阳性表达,支持细胞中S -100蛋白阳性表达。病理诊断为鼓室副神经节瘤,随访2年未见复发征象。结论：鼓室副神经节瘤十分罕见,临床和病理诊断困难,常需借助免疫组化协助诊断。治疗以手术切除为主。
- 王超金德均赵金花李秋影冯佳鹏
- 关键词：副神经节瘤病理免疫组化
- 长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的作用与机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨长链非编码RNA RP11-159K7.2在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(sinonasal squamous cell carcinoma,SNSCC)进展中的作用与机制。方法选取2009—2014年哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科SNSCC手术患者的癌组织和癌旁非癌组织标本65例,通过RNAscope原位杂交技术检测RP11-159K7.2在SNSCC组织及癌旁组织中的表达,观察其与预后的关系。运用规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(CRISPR/Cas9)方法敲减RPMI-2650细胞(SNSCC细胞系)RP11-159K7.2的表达。体外实验分别用细胞增殖试剂盒8(CCK-8)增殖实验、划痕实验和Transwell实验等观察下调RP11-159K7.2后,SNSCC细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的变化。体内实验观察RP11-159K7.2下调后,SNSCC裸鼠移植瘤生长的改变。机制研究运用蛋白质芯片方法,筛选RP11-159K7.2可能结合的蛋白质,运用蛋白免疫印迹法(WB)和RNA免疫共沉淀技术鉴定RP11-159K7.2结合的蛋白质。采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果RP11-159K7.2在SNSCC组织中的表达显著高于癌旁组织,与T分级、淋巴结转移及分化程度密切相关(χ^(²)值分别为4.697、4.235和10.753,P值均<0.05)。RP11-159K7.2高表达患者的5年生存率明显低于RP11-159K7.2低表达患者(P=0.0137)。RP11-159K7.2下调后,SNSCC细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降,SNSCC移植瘤生长受到明显抑制。RP11-159K7.2可能结合的蛋白质有31种,其可直接与核因子-κB(NF-κB)蛋白结合,对SNSCC细胞增殖和侵袭的调控依赖NF-κB。结论RP11-159K7.2在SNSCC中表达增高,有望成为SNSCC预后评估的潜在分子标志物。其在SNSCC中的作用机制与结合和调控NF-κB蛋白有关。
- 王鹏于博宇王馨王婧婷李秋影孙亚男田霖丽刘鸣
- 关键词：鼻腔鼻窦预后核因子-ΚB
- 肿瘤抑素抗肿瘤相关肽治疗人喉鳞状细胞癌裸鼠模型的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的:研究肿瘤抑素抗肿瘤相关肽对裸鼠喉癌皮下移植模型的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制及人喉癌生物治疗新方法。方法:建立人喉癌Hep-Ⅱ细胞株裸鼠皮下接种模型,应用肿瘤抑素抗肿瘤相关肽治疗,观察肿瘤生长情况。对治疗后的肿瘤组织进行病理学检查、免疫组织化学检查及电镜观察,记数微血管密度。结果:在治疗组与对照组之间,平均鼠净重、瘤重、瘤体积及瘤重/鼠净重比,差异均有统计学意义(均P<0.01),治疗组抑瘤率为51.58%。病理学检查及电镜观察表明,治疗组肿瘤生长受到抑制,细胞分裂少见,可见肿瘤细胞的坏死凋亡,新生血管明显减少,其微血管密度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:肿瘤抑素抗肿瘤相关肽可显著抑制人喉癌裸鼠模型肿瘤的生长和发展。
- 王超李秋影姚鸿超刘鸣肖玉丽金德均
- 关键词：肿瘤抑素喉肿瘤
- 社会心理因素与喉癌发病关系的病例对照研究
- 目的 探讨社会心理因素与喉癌发病的关系.方法 以哈尔滨医科大学附属第二医院就诊的患者作为观察对象,分为两组:病例组和对照组,各165人.以病理检查确诊为喉癌的患者作为病例组,并按照1∶1配对在健康体检者中选择对照组.
- 李秋影
- 黑龙江省喉癌发病危险因素的病例对照研究被引量：12
- 2011年
- 目的:探讨黑龙江省喉癌发病的病因特点。方法:用配对病例对照方法研究黑龙江省喉癌发病的危险因素,按性别、年龄、城乡分布进行1∶1配对。资料分析使用单因素及多因素Logistic回归。结果:单因素分析显示文化程度高,经常食用酸菜、熏烤食物、加工性肉制品,体育锻炼较少,日工作时间较短,吸烟,性格暴躁等因素可增加患喉癌的危险;经常食用新鲜蔬菜、粗粮、蛋类、牛奶,经常参加体育锻炼可降低患喉癌的危险。多因素分析显示文化程度高,经常食用酸菜、熏烤食品,吸烟患喉癌的风险较大,其OR值分别为15.502 0、7.268 0、2.904 0、8.012 0;而体育锻炼是喉癌发病的保护性因素,其OR值为0.408 0。结论:酸菜及熏烤食品的摄入、吸烟是喉癌的潜在危险因素,而适当的锻炼可能降低喉癌的发病风险。
- 王超李秋影王宇冯佳鹏姚鸿超肖辉
- 关键词：喉肿瘤发病危险因素病例对照研究
- ELISA法检测血清EB病毒VCA-IgA对喉癌早期筛查的价值被引量：2
- 2012年
- 目的 评估血清检测EB病毒VCA-IgA对喉癌早期筛查的价值.方法 ELISA法检测喉癌患者48例、健康成人48例,血清EB病毒VCA-IgA.结果 喉癌患者组VCA-IgA阳性率为68.75%,而健康成人组VCA-IgA阳性率仅为2.08%.29例无颈淋巴结转移者与19例有颈淋巴结转移者之间,VCA-IgA阳性率无统计学差异.26例临床早期患者（Ⅰ期和Ⅱ期）和22例晚期患者（Ⅲ期和Ⅳ期之间）VCA-IgA阳性率亦无统计学差异.结论 ELISA法检测血清VCA-IgA有助于喉癌的早期筛查,但不能作为判断预后的指标.
- 姚鸿超王超李秋影王宇冯佳鹏肖辉肖玉丽
- 关键词：ELISA法EB病毒VCA-IGA喉癌
- m^(6)A修饰调控RP11-426A6.5在喉鳞状细胞癌中的作用及机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的探究N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m^(6)A)修饰调控RP11-426A6.5在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)发生与发展过程中的作用机制。方法收集2017年1月至9月哈尔滨医科大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科收治的48例LSCC患者的癌及癌旁组织,选取其中3例LSCC样本利用长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)m^(6)A甲基化芯片及表达谱芯片技术检测lncRNAs的甲基化和表达水平并筛选关键lncRNA。通过甲基化RNA免疫共沉淀-定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-quantitative PCR,MeRIP-qPCR)及实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)在其余45例LSCC样本中验证RP11-426A6.5的m^(6)A修饰和表达水平,并分析RP11-426A6.5与肿瘤恶性程度、预后等临床因素间的相关性。在体外,运用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术构建低表达RP11-426A6.5喉癌细胞系,以EdU细胞增殖检测实验、伤口愈合实验、Transwell侵袭实验分别观察LSCC细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学功能变化,以裸鼠成瘤实验验证RP11-426A6.5下调后对体内移植瘤生长的影响。应用TCGA数据库及SRAMP网站预测介导RP11-426A6.5 m^(6)A修饰的相关酶及相应甲基化位点,选用MazF酶切法对结合位点验证。运用RNAi技术在细胞水平干扰修饰酶相应基因表达后观察细胞功能的改变并利用MeRIP-qPCR检测RP11-426A6.5 m^(6)A水平变化,以放射线菌素D处理细胞系观察RP11-426A6.5稳定性改变。结果LSCC组织中RP11-426A6.5甲基化及表达水平明显高于癌旁组织[RP11-426A6.5甲基化水平:癌组织(23.828±4.975)比癌旁组织(20.280±3.607),RP11-426A6.5表达水平:癌组织(1.197±0.314)比癌旁组织(1.015±0.170),P值均<0.05],且RP11-426A6.5表达水平与肿瘤大小(T期)密切相关[T1-2期(1.081±0.298)比T3-4期(1.306±0.292),χ2=5.35,P<0.05]。RP11-426A6.5高表达患者的术后生存期明显低于低表达组患者,差异有统计学意义(P=0.046)。体内外试验结�
- 阎柄睿王鹏李雨珊杨丽可李秋影阚轩王婧婷孙亚男
- 关键词：喉肿瘤鳞状细胞
- TRAIL联合多西紫杉醇诱导喉鳞癌Hep-2细胞凋亡的实验研究
- 2014年
- 目的:观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合多西紫杉醇应用于人喉鳞癌Hep-2细胞生长的抑制增殖和诱导凋亡作用。方法:实验分四组,1组对照组,2组为应用TRAIL组,3组单独应用多西紫杉醇,4组联合应用TRAIL及多西紫杉醇。分别应用MTT、流式细胞仪检测细胞凋亡率,倒置显微镜观察细胞的形态学改变。结果:TRAIL与多西紫杉醇联合作用于Hep-2细胞,能显著增强对Hep-2细胞的杀伤、抑制增殖及诱导凋亡作用,其联合应用的凋亡抑制率明显高于单独应用TRAIL组和多西紫杉醇组(P<0.05)。结论:TRAIL与多西紫杉醇联用能显著提高对喉鳞癌Hep-2细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。
- 姚鸿超李秋影李茗华冯佳鹏王婧婷肖辉
- 关键词：肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体多西紫杉醇HEP-2细胞凋亡
- 喉癌N6-甲基腺嘌呤甲基化修饰差异基因的初步筛查与验证被引量：1
- 2022年
- 目的 分析喉癌中N^(6)-甲基腺嘌呤(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)甲基化修饰差异基因表达水平,探讨其在喉癌进展中的作用。方法 采用m^(6)A-mRNA表观转录组芯片检测3对喉癌组织及相应癌旁组织中m^(6)A甲基化修饰差异表达基因,并选择显著差异表达的含有6个跨膜BAX抑制子基序(transmembrane BAX inhibitor motif containing 6,TMBIM6)基因行逆转录实时定量PCR(RT-qPCR)、甲基化RNA免疫沉淀定量PCR(methylated RNA immunoprecipitation-qPCR,MeRIP-qPCR)及免疫组织化验证,最后检测其甲基化位点。结果 在差异表达基因和m^(6)A甲基化基因的联合分析中,共获得135个高甲基化高表达基因,2958个高甲基化低表达基因,129个低甲基化高表达基因,682个低甲基化低表达基因。对显著高表达的TMBIM6基因行RT-qPCR、MeRIP-qPCR和免疫组化验证结果与基因芯片一致,鉴定出TMBIM6基因甲基化位点位于3’非编码区的2222碱基位。结论 TMBIM6基因通过m^(6)A修饰机制在喉癌中发挥癌基因的作用,可望成为喉癌的分子标记物及潜在的治疗靶点。
- 赵学辉李秋影阚轩王婧婷孙亚男
- 关键词：喉肿瘤逆转录聚合酶链反应差异基因
