李超
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心肌缺血后适应对大鼠细胞因子的影响及内皮型一氧化氮合酶的作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察大鼠心肌缺血后适应(IPost)对血清细胞因子的影响,探讨内皮型一氧化氮合酶的作用及其机制。方法:50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注(I/R)组(B组)、IPost组(C组)、左旋硝基精氨苯甲酯(L.NAME)+I/R组(D组)和L.NAME+IPost组(E组)。结扎冠状动脉左前降支建立I/R损伤模型,除A组外,其余各组均行缺血30 min、再灌注2 h;C组和E组分别在缺血30 min后立即给予3个循环的10 s再灌注和10 s缺血;D组和E组在缺血前再给予L.NAME。再灌注15 min、30 min、1 h、2 h时取血,测定白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;再灌注2 h取血后处死大鼠,计算梗死面积占横切面的百分比。结果:①C组大鼠心肌梗死面积占横切面的百分比小于B组(P<0.05),E组大于C组(P<0.05),而D组与B组之间差异无统计学意义(P>0.05);②与B组比较,C组IL-6水平较低,IL-10水平较高;③与C组比较,E组IL-6水平升高,IL-10水平降低;④B组与D组IL-6和IL-10水平比较差异均无统计学意义。结论:IPost能降低促炎细胞因子(IL-6)、升高抗炎细胞因子(IL-10)水平,其机制可能与内皮型一氧化氮合酶参与炎症因子的调节有关。
- 彭亮张家明刘敏刘善红李超李景东
- 关键词：缺血后适应内皮型一氧化氮合酶
- 长期甲状腺素刺激对大鼠心肌Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:通过观察长期甲状腺素刺激对心肌Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的影响,探讨CaMKII是否参与甲亢性心脏病的发生发展。方法:将20只SD大鼠随机分为甲状腺素刺激组和对照组,每组各10只。以0.2 mg.kg-1.d-1的剂量腹腔注射甲状腺素或等体积生理盐水3个月(每次给药前称体重),造模后3个月处死大鼠。以心重(HW)、心重与体重之比(HW/BW)、左心室重与体重之比(LVW/BW)及心肌细胞直径大小反映心肌肥厚;以心肌血管周围胶原面积(PVCA)/血管腔面积(VA)的比值反映心肌纤维化。用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA水平和蛋白表达水平反映CaMKII的变化。结果:造模3个月后与对照组相比,甲状腺素刺激组的HW/BW、LVW/BW、心肌细胞直径大小和心肌纤维化程度(PVCA/VA)均明显高于对照组,分别是对照组的1.87、1.84、2.15和1.94倍,差异均显著(P<0.05,P<0.01);甲状腺素刺激组心肌细胞中CaMKIImRNA表达水平、蛋白含量与对照组相比均降低,分别是对照组的40%和79%,但CaMKII的活性较对照组增加1.58倍,其差异均显著(P<0.05)。结论:长期甲状腺素刺激诱导大鼠心肌肥厚模型中,甲状腺素降低心肌CaMKII的表达,但心肌CaMKII的活性增加,CaMKII可能参与甲状腺素诱导的甲亢性心脏病的发生发展。
- 李超刘善红张家明刘敏李景东
- 关键词：心肌肥大甲状腺素
- TNF-α和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后适应中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肌浆网钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后适应发生机制中的作用。方法:SD大鼠随机分为5组(各组n=16),包括假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后适应组(IP组)、重组人肿瘤坏死因子受体:Fc融合蛋白(rhTNFR:Fc)+缺血再灌注组(F+IR组)和rhTNFR:Fc+缺血后适应组(F+IP组)。结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注损伤和缺血后适应模型,测量各组心肌梗死面积;RT-PCR及Western blotting测定心肌TNF-αmRNA和蛋白及CaMKⅡ含量和活性。结果:(1)与sham组比较,IR组梗死面积/缺血区面积及缺血区面积/总面积的比值均显著增加(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组这2个比值均显著减少(P<0.01),其中F+IP组减少更为明显。(2)与sham组比较,其余各组心肌组织TNF-αmRNA和蛋白均显著升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组TNF-α表达均显著降低(P<0.01);与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。(4)与sham组比较,IR组和IP组肌浆网CaMKⅡ活性显著降低(P<0.01),而F+IR组和F+IP组均明显升高;与IR组比较,IP组、F+IR组和F+IP组CaMKⅡ活性均明显升高(P<0.01),其中以F+IP组升高最为显著。结论:缺血后适应可通过降低缺血再灌注时心肌组织TNF-αmRNA和蛋白表达、增加CaMKⅡ含量和活性发挥心肌保护作用。
- 刘敏张家明李超郝海菊李景东
- 关键词：缺血后适应心肌肿瘤坏死因子
