林春龙
- 作品数：8 被引量：13H指数：3
- 供职机构：湖南师范大学更多>>
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- FAKSiRNA通过下调MTERF1、CCND1抑制低氧诱导下人肺动脉平滑肌细胞增殖
- 目的 探讨低氧诱导下,FAKSiRNA是否通过MTERF1、 CCND1 抑制人肺动脉平滑肌细胞增殖。方法 培养原代人肺动脉平滑肌细胞,利用脂质体Lipofectamine2000将化学合成的人FAK、MTERF1的Si...
- 林春龙杨慧罗琼李晓慧
- 关键词：低氧粘着斑激酶肺动脉平滑肌细胞
- 支气管激发试验对咳嗽变异性哮喘诊断价值及临界值的探讨
- 目的：比较哮喘患者(包括典型支气管哮喘及咳嗽变异性哮喘)和正常健康人肺功能异同,探讨支气管激发试验对咳嗽变异性哮喘的诊断价值,确立支气管激发试验诊断CVA最佳的临界值或阈值范围。方法：分别选择哮喘组及CVA组患者、健康正...
- 林春龙姜滔
- 关键词：支气管哮喘咳嗽变异性哮喘支气管激发试验
- 黏着斑激酶通过细胞周期蛋白依赖性激酶2、c-junN端激酶促进人肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨黏着斑激酶(FAK)促进人肺动脉平滑肌细胞(HPASMCs)增殖的机制。方法:取肺癌部分切除手术病人远离肺癌的周围正常组织,酶消化法培养细胞。在正义寡核苷酸(FAK SODNs)、反义寡核苷酸(FAK ASODNs)、随机寡核苷酸(FAK MS)转染后,用免疫印迹方法测定了FAK、c-junN端激酶(JNK)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)的表达;用流式细胞仪测定了细胞周期、细胞凋亡;用免疫组织化学法测定胞浆FAK的表达。结果:免疫印迹结果表明,与FAK MS组比较,应用FAK ASODNs转染后HPASMCs FAK、JNK、CDK2蛋白质的表达明显降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01);而用正义寡核苷酸转染后则明显增加(P<0.01、P<0.05、P<0.05)。流式细胞仪测定结果示:与FAK MS转染组比较:FAK SODNs转染后,HPASMCs中G1相的比例显著减少,S相显著增加(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01);而FAK ASODNs转染后结果则相反。免疫组织化学结果显示:FAK SODNs转染后HPASMCs胞浆染色增强,FAK ASODNs转染后胞浆浅染,提示FAK表达减少。结论:FAK可能经由JNK、CDK2信号通路促使细胞增殖。
- 林春龙
- 关键词：黏着斑激酶人肺动脉平滑肌细胞C-JUN
- 低氧状态下黏着斑激酶对人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响机制被引量：3
- 2011年
- 目的探讨低氧状态下黏着斑激酶（FAK）对人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）增殖的影响机制。方法采用FAK寡核苷酸转染法对HPASMC进行低氧处理，免疫沉淀法测定胞质蛋白FAK、生长因子受体结合蛋白2（Grb2）及吻蛋白的活性，Western印迹法测定胞质蛋白FAK、Grb2及吻蛋白的蛋白表达，免疫组织化学法测定胞质FAK、Grb2及吻蛋白表达。结果低氧处理后胞质FAK、Grb2及吻蛋白的活性增加。胞质FAK、Grb2及吻蛋白的蛋白表达值在低氧处理1．5h时分别为43．d±1．4、69．7±1．9、59．3±1．6，在低氧处理24h时分别为41．3±1．3、71．3±1．5、59．4±1．8，较常氧处理1．5h（35．7±1．2、48．7±1．3、33．2±1．8）和24h时（41．3±1．3、50．2±1．7、38．9±1．9）明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫组织化学结果也显示低氧情况下胞质FAK、Grb2及吻蛋白的表达增强。结论低氧状态下HPASMC增殖与胞质FAK、Grb2及吻蛋白有关。这些胞质蛋白在低氧情况下对细胞生长和分化具有调控作用。
- 林春龙张珍祥谭章
- 关键词：黏着斑激酶细胞增殖肺动脉细胞低氧
- 特发性炎症性肌病相关间质性肺疾病发病机制研究新进展
- 2023年
- 特发性炎症性肌病在临床中比较少见。间质性肺疾病属于本病患者的常见并发症。迄今为止,患者出现特发性炎症性肌病相关间质性肺疾病的具体机制尚未明确。这些患者出现临床症状,疾病进展到晚期时,实施传统治疗效果相当有限。少数无肌病性皮肌炎病患甚至出现了急性呼衰,病死率高。全面分析特发性炎症性肌病相关间质性肺疾病发病机制研究情况,能为临床疾病治疗提供可能的新方向。
- 曾盼林春龙
- 关键词：间质性肺炎特发性炎症性肌病发病机制
- 青心酮对体外培养的HPASMCs合成、分泌FAK和caspase-3的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:研究青心酮(3.4-DHAP)对人肺血管平滑肌细胞(HPASMCs)的作用。方法:应用免疫印迹、免疫组织化学等方法测定了黏着斑激酶(FAK)、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)的蛋白质表达。结果:应用青心酮后FAK蛋白的表达量明显减少,胞浆蛋白caspase-3表达明显增高。结论:青心酮影响体外培养的HPASMCs的FAK、caspase-3合成及分泌。
- 林春龙
- 关键词：青心酮黏着斑激酶肺血管平滑肌细胞
- 127例不典型肺栓塞病例漏诊的回顾性分析被引量：4
- 2022年
- 目的探究肺栓塞漏诊病例的临床特点,分析肺栓塞漏诊原因及总结鉴别诊断方法。方法选取2015年1月至2021年8月入院时未诊断或未疑似诊断肺栓塞而后住院期间确诊肺栓塞的127例患者为研究对象,收集患者的临床资料;同时选取性别、年龄相同,基础疾病相近的127例非肺栓塞患者设为对照组。分析两组的临床特征,对比两组临床表现、血常规、C反应蛋白、肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、D-二聚体、胸部CT等差异,并且对观察组进行临床分型,分析肺栓塞漏诊的原因。结果两组患者均可表现为咳嗽、气促、胸痛、咯血、心悸及发热,白细胞计数、中性粒细胞比值、C反应蛋白、肌钙蛋白I及NT-proBNP均可升高,差异无统计学意义(均P>0.05)。两组胸部CT均可表现为楔形影、条带状高密度影、斑片状影、肺不张、胸腔积液、残根征。观察组D-二聚体高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。所纳入的病例血流动力学均稳定,属于中危及低危组。其中中危82例(64.57%),低危45例(35.43%)。结论当肺部感染、冠心病、肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病存在时,易漏诊肺栓塞。肺栓塞患者临床症状多种多样,影像学表现也与多种疾病类似,需提高对肺栓塞的认识,当患者D-二聚体升高时需警惕肺栓塞的可能,应尽早完善肺动脉造影或肺动脉CT血管造影(CTPA)等检查明确诊断。
- 胡晨阳林春龙
- 关键词：肺栓塞D-二聚体漏诊
