王冰娴
- 作品数：24 被引量：359H指数：12
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市青年科技启明星计划上海市科学技术发展基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性胰腺炎患者胃肠动力的变化及其机制研究被引量：52
- 2002年
- 目的 本研究通过观察急性胰腺炎 (AP)患者结肠转运时间 (CTT) ,同时测定血清胃动素(MTL)、胆囊收缩素 (CCK)和血管活性肠肽 (VIP)的变化 ,旨探讨急性胰腺炎患者胃肠动力紊乱以及胃肠激素的作用。方法 研究对象包括 2 4例AP和 2 5例正常对照者。AP的诊断依据临床特征、生化指标和影像学。采用APACHEⅡ评分系统及BalthazarCT分级评分系统对AP患者入院时的病情严重程度进行回顾性评分。根据Metcalf改良简化技术应用不透X线的标志物 (SITZMARKS )测定AP患者和正常人全结肠及各节段结肠CTT。放射免疫法测定血清MTL和CCK浓度 ,ELISA法测定血清VIP浓度。结果 14例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 10例重症急性胰腺炎 (SAP)患者全结肠及各节段CTT (主要是右、左半结肠 )均较正常对照者显著延长 (P <0 0 5 )。而且 ,SAP患者的全结肠和各节段结肠CTT均较MAP患者显著延长 (P <0 0 5 )。MAP、SAP患者血清MTL、CCK浓度均较正常对照值显著下降 (P <0 0 1) ,但MAP患者与SAP患者的血清MTL、CCK浓度无差异。另外 ,MAP、SAP患者血清VIP浓度与正常值相比呈增高趋势 ,SAP患者血清VIP浓度较MAP患者显著升高 (P <0 0 5 )。结论 AP患者尤其是SAP患者常存在胃肠动力障碍 ,其可能的机制是血清中胃肠激素 (MTL、CCK、VIP)
- 徐敏王兴鹏袁耀宗龚自华吴恺王冰娴许斌曾悦徐刚汪佩文
- 关键词：急性胰腺炎胃肠动力
- 生长激素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜上皮细胞凋亡的影响被引量：4
- 2002年
- 目的观察生长激素 (GH)对急性坏死性胰腺炎 (ANP)大鼠早期肠粘膜上皮细胞凋亡的调节作用。方法ANP模型大鼠分ANP组和ANP加GH治疗组 ,假手术组 (SO组 )作为对照。分别用DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞仪分析和dUTP缺口末端标记法研究肠粘膜细胞凋亡 ,免疫组织化学方法检测肠粘膜凋亡相关蛋白FasL及Bax表达。结果ANP大鼠各时点肠粘膜DNA电泳均可见典型的凋亡“梯形”条带 ,而GH治疗组仅于 3h出现“梯形”条带。术后 3h、6h、12h、2 4h肠粘膜脱落细胞凋亡比例分别为 :SO组为 (5 4± 4) %、(2 8± 6 ) %、(39± 5 ) %、(2 9± 11) % ,ANP组为 (5 0± 11) %、(80± 9) %、(4 8± 17) %、(5 0± 10 ) % ,术后 6h较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组 ,(4 8± 11) %、(2 7± 15 ) %、(4 2± 7) %、(30± 10 ) % ,与SO组各时点比较差异无显著意义 ,且术后 6h较ANP组降低(P <0 0 1)。术后 3h、6h、12h、2 4h各时点肠粘膜细胞凋亡指数分别为 :SO组为 (6± 2 )、(8± 2 )、(11±1)、(5± 1) ,ANP组为 (18± 4)、(2 0± 3)、(15± 2 )、(14± 2 ) ,较SO组明显增高 (P <0 0 1) ;GH治疗组为(10± 2 )、(10± 2 )、(13± 2 )、(14± 4) ,其中术后 3h、6h较ANP组降低 (P <0 0 1)。FasL及Bax蛋白在假手术组呈弱表达 。
- 王兴鹏王冰娴吴恺
- 关键词：生长激素急性坏死性胰腺炎肠粘膜上皮细胞细胞凋亡
- 生长激素对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移居的影响被引量：14
- 2000年
- 目的 探讨生长激素 (growthhormone,GH )对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizingpancreatitis,ANP)肠道细菌移居的影响。方法 采用胆胰管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。 137只大鼠随机分成 3组 :假手术组 (n =41)、ANP +NS组 (n =48)和ANP +GH组 (n =48)。GH治疗组大鼠皮下注射 0 .75U/kg体重基因重组GH。观察血清淀粉酶、脂肪酶活性 ;血浆内毒素水平 ;脏器细菌培养 ;胰腺和肠黏膜病理学变化及大鼠存活率。结果 与ANP +NS组相比 ,GH显著降低血清淀粉酶、脂肪酶活性 ;减轻胰腺组织和肠黏膜炎症细胞浸润、水肿 ;降低血浆内毒素水平和脏器细菌培养阳性率 ;提高ANP大鼠存活率。结论 ANP大鼠存在肠道细菌移居 ;GH可减轻胰腺及肠道病理损伤、阻止肠道细菌移居 。
- 王兴鹏王冰娴吴建新吴恺王国良
- 关键词：急性胰腺炎生长激素
- 肠道细菌移居的研究进展被引量：1
- 1998年
- 介绍肠道细菌移居的概念、发生途径以及有关发病机制和防治方面的研究进展。
- 王冰娴
- 关键词：病理
- β-半乳糖苷酶基因在早期诊断急性胰腺炎继发肠源性感染中的应用被引量：4
- 2002年
- 目的 肠道细菌移位是导致急性胰腺炎 (AP)检测患者继发细菌感染的重要原因 ,本研究采用聚合酶链反应 (PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性 β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染。方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及BalthazarCT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分。APACHEⅡ≥ 8分或胰腺BalthazerCT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎 (SAP)。所有患者于入院后第 7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR。结果 14例AP患者中 4例为SAP ,余 10例为轻型急性胰腺炎 (MAP)。所有患者入院第 7天血培养均为阴性 ,但 4例SAP及 1例MAP患者血PCR显示阳性结果 ,总阳性率为 36 % ,其中SAP 4例患者全部阴性 ,而MAP患者阳性率仅为 1 10。PCR阳性者APACHEⅡ评分平均 8 4± 1 4,显著高于阴性者 (1 7± 1 3分 ) ,P <0 0 5 ;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者 (0 32 3± 0 0 6 3EU/mlvs 0 136± 0 0 42EU/ml,P <0 0 5 )。结论 大肠杆菌
- 王冰娴王兴鹏吴恺龚自华
- 关键词：急性胰腺炎大肠杆菌Β-半乳糖苷酶基因
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜谷氨酰胺代谢的变化
- 2001年
- 目的 旨观察急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠粘膜谷氨酰胺 (GLN)代谢的变化及与肠粘膜屏障的关系 ,并探讨生长激素 (GH)治疗对GLN代谢的影响。方法 SD大鼠 6 3只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 (0 75U/kg ,并于术后 6、12、2 4小时分批处死。大鼠胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液 (0 1mL/10 0g体重 )制备ANP模型。光镜下观察各组大鼠肠粘膜形态改变并测量肠粘膜厚度、绒毛高度及隐窝深度。12 5I-白蛋白测定肠粘膜通透性。RT -PCR半定量研究肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达。结果 ANP组大鼠肠粘膜损伤明显并呈轻度萎缩状态 ,对12 5I 白蛋白通透性亦增大。其肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达较对照降低。而GH治疗组肠粘膜形态和通透性均接近于对照组 ,GLNase、GLN合成酶mRNA表达亦明显高于ANP组。结论 ANP早期肠粘膜本身利用与合成GLN的能力减弱 ,不利于肠粘膜屏障功能的维持 ,而GH保护ANP肠粘膜屏障的作用机制可能包括促进肠粘膜利用与合成GLN。
- 王冰娴吴恺徐选福王兴鹏
- 关键词：胰腺炎谷氨酰胺肠道生长激素
- 谷氨酰胺对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道粘膜局部免疫功能的保护作用被引量：14
- 2001年
- 目的 观察急性坏死性胰腺炎时肠粘膜局部免疫功能的变化 ,探讨谷氨酰胺对肠粘膜的保护作用。方法 5 4只SD大鼠随机分成三组①假手术组 (SO ,n =18)②胰腺炎组 (ANP ,n =18)③谷氨酰胺组 (GLN ,n =18) ,通过中心静脉插管输注TPN液 ,谷氨酰胺组添加 3%力肽 (相当于 2 %谷氨酰胺 ) ,三组营养液均等氮。术后 2 4、48、72小时处死动物 ,留取标本 ,分别用于测定肠内容物sIgA含量、肠内容物细菌sIgA包被率、肠粘膜组织中CD+3 、CD+4 、CD+8和k+、λ+细胞数量。结果 在 2 4、48、72小时 ,ANP组、GLN组和SO组的肠内容物细菌sIgA包被率分别为 5 0 %、33%、33%、87%、10 0 %、10 0 %和 10 0 %、10 0 %、10 0 % ,ANP组较SO组差异明显(P <0 0 5 ) ,而GLN组与SO组间无显著差异 (P >0 0 5 )。肠内容物中sIgA的含量在ANP组、GLN组、SO组分别为 15± 9pg/g、13±10pg/g、9± 9pg/g ;2 3± 11pg/g、19± 14pg/g、2 0± 12pg/g和 2 3± 13pg/g、2 1± 10pg/g、19± 13pg/g ,ANP组较SO组有明显差异 (P <0 0 5 ) ,并随着时间而逐渐下降 ,而GLN组与SO组相比未见明显差异 (P >0 0 5 ) ,肠粘膜中CD+3 、CD+4 、CD+8和k+、λ+数量在ANP组中明显少于SO组 (P <0 0 5 ) ,GLN组中CD+3 、CD+4 。
- 吴恺王冰娴王兴鹏
- 关键词：胰腺炎谷氨酰胺肠粘膜免疫功能
- 急性坏死型胰腺炎大鼠肠粘膜CD44 mRNA的表达及生长激素的作用被引量：7
- 2001年
- 目的 观察急性坏死型胰腺炎 (ANP)大鼠肠粘膜CD44mRNA表达、并探讨其与肠粘膜T淋巴细胞亚群和病理形态学变化的关系及生长激素 (GH)的作用。方法 SD大鼠 5 4只 ,随机分为 3组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 ( 0 .75U/kg体重 )。大鼠胰胆管内逆行推注 5 %牛磺胆酸钠溶液 ( 1ml/kg体重 )制备ANP模型。术后 6、12、2 4h分批处死。逆转录聚合酶链反应研究CD44mRNA的表达。免疫组织化学观察肠粘膜T淋巴细胞亚群。结果 ANP组各时点CD44mRNA表达较SO组显著降低 (P <0 .0 5 )。GH上调CD44mRNA表达。ANP组术后 6、12、2 4h肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数较SO组显著减少 (P <0 .0 5 ) ,而GH治疗组肠粘膜CD3、CD4、CD8细胞数与SO组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。ANP组肠上皮破损明显 ,GH治疗组肠粘膜结构基本完整。结论 ANP大鼠肠粘膜CD44mRNA表达降低 ,而GH维持肠粘膜上皮结构完整及粘膜免疫功能的作用可能与上调CD44mRNA表达有关。
- 王兴鹏王冰娴徐选福谢传高吴凯徐敏
- 关键词：胰腺炎CD44肠粘膜T淋巴细胞亚群生长激素
- 肠源性内毒素血症促使水肿型胰腺炎向坏死型胰腺炎转化被引量：26
- 2001年
- 目的 探讨肠源性内毒素血症对急性坏死型胰腺炎 (ANP)的促成作用及其可能机制。方法 C5 7BL/ 6小鼠随机分成 4组 :Ⅰ组 ,急性水肿型胰腺炎 (AEP)组 (n =2 0 ) ;Ⅱ组 ,AEP +脂多糖 (LPS)处理组 (n =2 0 ) ;Ⅲ组 ,LPS组 (n =2 0 ) ;Ⅳ组 ,正常对照组 (n =5 )。腹腔内间隔 1h共 7次 ,注射 5 0 μg/kg体重雨蛙素诱导小鼠AEP。第 6小时胃管内灌入 5mg/kg体重LPS溶液。监测 12、2 4、48h和 5d血清淀粉酶、乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ;胰组织髓过氧化物酶 (MPO)活性和组织变化 ;免疫组化观察胰组织Mac 1(CD11b/CD18)、E选择素、P选择素和细胞间黏附分子 (ICAM 1)表达 ;RT PCR和Southern印迹检测胰组织TNFα、IL 1β、IL 6和IFNγmRNA变化。 结果 雨蛙素诱导小鼠AEP。LPS单独并不引起胰组织明显病理变化和血清淀粉酶、LDH活性改变。然而 ,同剂量LPS则使小鼠AEP胰损伤加重 ,血清淀粉酶和LDH活性显著增加 ;胰组织Mac 1表达增强 ;MPO活性增加 ;E选择素、P选择素和ICAM 1表达增强 ;TNFα、IL 1β、IL 6和IFNγmRNA表达上调。 结论 肠源性内毒素血症可促使AEP转化为ANP ,黏附分子介导的中性粒细胞过度聚集和大量细胞因子释放 。
- 王兴鹏王冰娴徐选福谢传高徐敏王国良Adler G
- 关键词：肠源性内毒素血症水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎
- 环氧合酶2在胰腺癌中表达及其抑制剂对肿瘤生长的抑制作用被引量：9
- 2003年
- 目的 研究胰腺癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )的表达及其与临床分期的关系 ;探讨选择性COX 2抑制剂对胰腺癌生长的体内外抑制作用。方法 分别应用免疫组织 (细胞 )化学染色、逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和Westernblot等研究胰腺癌组织和细胞株PC 3及PANC 1中COX 2表达。分析胰腺癌组织COX 2表达与临床TNM分期的关系。应用四唑氮蓝还原法 (MTT)研究选择性COX 2抑制剂Celebrex和NS 3 98对胰腺癌细胞生长的体外抑制作用。观察Celebrex对裸鼠移植瘤 (接种PC 3细胞 )生长的体内抑制作用。结果 COX 2免疫组织 (细胞 )化学染色结果显示 :2 4例胰腺癌组织阴性 3例 ,弱阳性 10例 ,强阳性 11例 ,阳性率 87 5% ;3例慢性胰腺炎组织 1例弱阳性 ,2例阴性 ;胰腺癌细胞株PC 3和PANC 1均为阳性。RT PCR结果显示两株胰腺癌细胞株和胰腺癌组织COX 2mRNA的表达较正常胰腺组织明显上调。Westernblot显示胰腺癌细胞株PC 3、PANC 1中COX 2蛋白表达阳性。胰腺癌组织COX 2表达程度与临床TNM分期呈正相关 (P <0 0 5)。NS3 98和Celebrex体外均呈剂量依赖性地抑制胰腺癌细胞株PC 3的增殖 ,以Celebrex的抑制作用较为显著。而Celebrex体内抑瘤率达 51 6%。结论 COX 2在胰腺癌中表达显著上调 ,其表达程度与胰腺癌临床TNM分期有关。?
- 王兴鹏徐选福王冰娴谢传高吴恺董育玮
- 关键词：环氧合酶2胰腺癌环氧合酶2抑制剂肿瘤生长
