王前胜
- 作品数：13 被引量：44H指数：5
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- 冠心舒通胶囊对冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 研究冠心舒通胶囊对冠脉支架置入术后支架内再狭窄的影响,初步探讨其作用机制.方法 将冠脉支架置入术成功的102例患者随机分为对照组（51例）及冠心舒痛胶囊组（51例）,检测两组患者术前,术后1d、3d、7d、2周时C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6（IL-6）水平.术后6个月,观察两组患者的心血管事件发生率及心电图ST段、心脏彩超左室射血分数变化情况;复查冠脉造影,观察两组患者支架内再狭窄情况.结果 两组患者术后1d、3d、7d时的CRP及IL-6水平均较术前明显升高（P＜0.05）.术后2周冠心舒通胶囊组的CRP及IL-6水平与术前相比差异无统计学意义（P＞0.05）,但对照组较术前仍偏高（P＜0.05）.冠心舒通胶囊组在术后1d、3d、7d、2周时的CRP及IL-6水平与对照组同时间点相比均明显偏低（P＜0.05）.术后6个月时,冠心舒通胶囊组的各种心血管事件发生率均明显低于对照组（P＜0.05）,心电图有效率、左室射血分数显著高于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,支架内再狭窄率明显明显降低（P=0.0285）.结论 冠心舒通胶囊能减少冠脉支架置入术后各种心血管事件的发生率,并且能降低冠脉支架置入术后支架内再狭窄.这种作用可能与冠心舒通胶囊降低支架置入术后炎症反应有关.
- 王前胜刘东亮吕云霞董艳彩
- 关键词：冠心舒通胶囊冠状动脉C反应蛋白白细胞介素-6支架内再狭窄
- 原发性高血压患者幽门螺杆菌感染及C-反应蛋白变化研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨原发性高血压患者幽门螺杆菌感染与C-反应蛋白变化之间的关系,为原发性高血压的临床诊治提供参考依据。方法选取医院2012年12月-2013年10月临床收治的原发性高血压患者78例为研究组,另选取同期行健康体检人员78名为对照组,对两组受试人员的14C尿素呼气试验的阳性结果、C-反应蛋白水平进行观察和比较,数据采用SPSS 19.0统计软件进行分析。结果研究组幽门螺杆菌检出阳性率为84.62%,高于对照组的47.44%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组幽门螺杆菌阳性患者的总胆固醇水平低于阴性患者,甘油三酯水平高于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗前后C-反应蛋白水平分别为(7.43±0.81)mg/L和(2.89±0.64)mg/L,对照组为(2.67±0.54)mg/L,研究组患者治疗前C-反应蛋白水平显著高于对照组,治疗后患者的C-反应蛋白水平显著低于治疗前,差异均有统计学意(P<0.05)。结论原发性高血压患者的幽门螺杆菌感染率水平较高,患者的C-反应蛋白水平高于健康人群,对患者C-反应蛋白水平开展监测,可为临床疾病的诊治提供依据。
- 杨光王前胜吕云霞胡新荣刘东亮
- 关键词：原发性高血压幽门螺杆菌C-反应蛋白
- 一种蒸馏烧杯的冷凝装置
- 本实用新型公开了一种蒸馏烧杯的冷凝装置，它包含装盛有冷凝介质的套管(1)，该套管(1)内设有冷凝装置，所述的冷凝装置包含由数根冷凝导管(2)间隙排列所组成的冷凝管(3)，该冷凝管(3)的两端分别通过胶剂与密封套(4)相连...
- 王晓兰王艳伟王前胜
- 文献传递
- ACE2基因表达增加对人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响
- 2013年
- 目的探索在AngII干预下ACE2基因表达增加对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。用构建、包装好的慢病毒重组ACE2基因表达载体（Lentiviral—ACE2）以感染复数为10（MOI=10）感染人脐静脉内皮细胞（HUVEC）。感染72h后，以AnglI（终浓度为10。mol／L）干预细胞，倒置相差显微镜观察各组HUVEC的形态学变化，AlamarBlue试剂检测各组HUVEC增殖功能，TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测各组HUVEC的凋亡。结果AngⅡ组与AngII＋Lentiviral—GFP组细胞生长状态差，生长缓慢，形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞；而正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组细胞生长状态良好，圆形、卵圆形，饱满，形态正常呈“铺路石”样生长，紧密贴壁，悬浮细胞少。AngII组较正常细胞对照组、Ang1I＋Lentiviral—ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低（P〈O．05）。Ang11组的凋亡指数为（0．1165±0．0181），与正常细胞对照组凋亡指数（0．0373±0．0113）和AngⅡ＋Lentiviral—ACE2组凋亡指数（0．0540±0．0061）相比差异有统计学意义（P〈0．05）。AngII组与AngⅡ＋Lentiviral—GFP相比、正常细胞对照组与AngII＋Lentiviral—ACE2组相比，AlamarBlue被还原率和凋亡指数差异无统计学意义。结论AngⅡ具有促进人脐静脉内皮细胞增殖能力下降和凋亡增加的作用。ACE2表达增~IIII抑制AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细朐增殖活件降低和凋亡增加．对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
- 王前胜刘东亮董艳彩晋学庆卢卓强
- 关键词：血管紧张素转化酶2人脐静脉内皮细胞增殖凋亡
- ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴及其基因学研究进展被引量：9
- 2009年
- 肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管、肾脏功能活动调节中起着重要作用,在维持血压稳态、水盐平衡及局部组织器官的正常功能等方面具有重要的作用.……
- 王前胜晋学庆
- 关键词：肾素-血管紧张素系统血管紧张素转化酶2
- 一种试管架
- 本实用新型公开了一种试管架，它包含由数个板材所围成的试管架(1)，该试管架(1)的上档板处间隙开设有插孔(2)，所述试管架(1)的底部板材上安装有与插孔(2)相对应的固定座(3)，该固定座(3)整体与试管间隙插接配合，其...
- 王艳伟王晓兰王前胜
- 文献传递
- 强化他汀治疗对合并睡眠呼吸暂停综合征的冠心病患者PCI术后的影响被引量：13
- 2017年
- 目的研究不同剂量阿托伐他汀对合并睡眠呼吸暂停综合征的冠心病患者PCI术后的影响。方法将PCI术后的冠心病患者依据多导睡眠呼吸监测结果随机分为不合并睡眠呼吸暂停综合征组(对照组,90例)及合并睡眠呼吸暂停综合征组(SAS组,90例),之后再依据阿托伐他汀应用剂量,分别随机分为10 mg、20 mg、40 mg剂量组各30例;分别检测两组患者C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平;随访6个月内各剂量组心血管事件发生例数;PCI术后6个月复查冠脉造影,利用Gensini评分系统,分别对各剂量组患者进行冠状动脉病变程度评分。结果入院时,SAS组患者的CRP及IL-6水平高于对照组;PCI术后6个月,SAS 10 mg、20 mg剂量组CRP、IL-6水平高于对照组(P<0.05)。随访6个月后,SAS 10 mg、20 mg剂量组心绞痛、心力衰竭、心律失常发生例数多于对照组(P<0.05),但40 mg剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05);此外,SAS组患者的心血管事件发生率随着阿托伐他汀剂量的增大逐渐降低,且不同剂量组间差异有统计学意义(P<0.05);PCI术后6个月时,SAS组10 mg、20 mg组患者的Gensini积分较对照组明显偏高(P<0.05),但40 mg剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论强化他汀治疗可以降低合并睡眠呼吸暂停综合征冠心病患者PCI术后的炎症因子水平及心血管事件发生率,同时可以有效降低冠状动脉的病变程度。
- 王前胜王艳伟刘东亮胡新荣蔡继锐
- 关键词：阿托伐他汀睡眠呼吸暂停综合征冠心病经皮冠状动脉介入治疗
- 慢病毒重组ACE2基因表达载体的构建及其感染人脐静脉内皮细胞的研究被引量：2
- 2010年
- 目的构建携带血管紧张素转换酶2（ACE2）基因的慢病毒表达载体，观察其感染人脐静脉内皮细胞后ACE2基因的转录及表达水平。方法采用PCR技术从含有ACE2基因的质粒克隆模板pc—DNA3．1-hygro（＋）一mACE2上钓取ACE2基因，并将ACE2基因重组到慢病毒载体表达质粒pGC—FU中，构建重组慢病毒载体表达质粒pGC—FU—ACE2，通过酶切、测序验证ACE2基因后，将pGC—FU—ACE2质粒和包装质粒pHelper1．0、pHelper2．0共同转染人胚胎肾上皮细胞系293T细胞，获得携带ACE2基因的重组慢病毒Lentiviral—ACE2；然后感染人脐静脉内皮细胞，通过RT—PCR、Western—blot检测ACE2基因的转录和蛋白表达水平。结果成功构建携带ACE2基因的慢病毒表达载体Lentiviral—ACE2，并获得大量高纯度的慢病毒浓缩液。目的基因ACE2能被重组慢病毒高效地导入人脐静脉血管内皮细胞，并能高水平表达。结论慢病毒表达载体Lentiviral—ACE2成功构建并能高效率感染人脐静脉内皮细胞，为研究ACE2对血管内皮细胞的影响和更深入地探索ACE2基因的功能奠定了基础。
- 王前胜晋学庆卢卓强
- 关键词：血管紧张素转化酶2慢病毒表达载体人脐静脉内皮细胞
- ACE2基因表达增加对血管紧张素Ⅱ作用下人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响
- 目的构建携带ACE2基因的慢病毒表达载体,观察其感染人脐静脉内皮细胞后ACE2表达增加对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞增殖活性降低与凋亡增加的影响,初步探讨该影响的机制。
方法1.采用PCR技术从含有ACE2基...
- 王前胜
- 关键词：血管紧张素转化酶2慢病毒表达载体人脐静脉内皮细胞
- 文献传递
- 血管紧张素转化酶2基因过表达改善人脐静脉内皮细胞生长被引量：1
- 2012年
- 目的探索在血管紧张素转化酶2(ACE2)基因过表达干预下血管紧张素(AngⅡ)对人血管内皮细胞增殖、凋亡的影响。方法原代培养人脐静脉血管内皮细胞。慢病毒重组ACE2基因表达载体(Lentiviral-ACE2)以感染复数为10(MOI=10)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。感染72h后,以AngⅡ(终浓度为10-7mol/L)干预细胞,倒置相差显微镜观察HUVECs的形态学变化,AlamarBlue试剂检测HUVECs增殖功能,TUNEL法检测HUVECs凋亡。结果 AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP组细胞生长状态差,生长缓慢,形态不规则并且有不同程度脱壁悬浮的细胞;而正常细胞组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组细胞生长状态良好。AngⅡ组较正常细胞组、AngⅡ+Lentiviral-ACE2组AlamarBlue被还原率明显降低。AngⅡ组的凋亡指数(0.11±0.02)与正常细胞组(0.04±0.01)和AngⅡ+Lentiviral-ACE2(0.05±0.01)比较,具有统计学意义(P<0.05)。AngⅡ组与AngⅡ+Lentiviral-GFP比较、正常细胞组与AngⅡ+Lentiviral-ACE2组比较,AlamarBlue被还原率和凋亡指数差别无统计学意义(P>0.05)。结论 AngⅡ具有降低人脐静脉内皮细胞增殖能力和增加细胞凋亡的作用,ACE2过表达改善AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞增殖和减少细胞凋亡,对人脐静脉内皮细胞具有保护作用。
- 晋学庆王前胜卢卓强王华军翁智远
- 关键词：肽基二肽酶A内皮脐静脉
