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罗汉川

作品数:116 被引量:859H指数:21
供职机构:中山医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省中医药管理局科研基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学化学工程更多>>

文献类型

  • 102篇期刊文章
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  • 1篇科技成果

领域

  • 109篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇化学工程

主题

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  • 42篇四逆汤
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  • 16篇再灌注
  • 16篇灌注
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  • 12篇灌注损伤
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  • 11篇一氧化氮
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  • 9篇中医
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  • 7篇活性

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 3篇1996
  • 10篇1995
  • 7篇1994
  • 4篇1993
  • 1篇1992
  • 3篇1991
  • 2篇1990
116 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
四逆汤保护小鼠缺血心肌的超微结构观察被引量:11
1995年
本实验从心肌超微结构观察了四逆汤对实验性心肌缺血的保护性效应。结果表明:四逆汤显著减少了因心肌缺血而引起的糖原消耗并显著减轻了线粒体的肿胀。提示四逆汤对缺血心肌有一定的保护作用。
吴伟康杨昆吴金浪吴义芳罗汉川侯灿
关键词:四逆汤心肌缺血糖原线粒体肌原纤维
四逆汤对高胆固醇喂饲所致动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响被引量:29
2003年
为了观察四逆汤对高胆固醇喂饲所致家兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响 ,采用高胆固醇喂饲模型 ;将 2 4只新西兰家兔随机分为 3组 :正常组、模型组、四逆汤组 ,分别给予普通饲料 (正常对照组 )和高胆固醇饮食 (其它 2组 )喂养 ,四逆汤组另加用四逆汤方药 ;实验结束后 ,观察血管病理变化、血和血管超氧化物歧化酶活性、血浆和血管丙二醛含量、超氧化物歧化酶蛋白和基因表达。结果发现 ,与模型组相比 ,四逆汤组主动脉脂质斑块面积、内膜斑块面积和厚度明显降低 ;血和血管超氧化物歧化酶活性明显增加 ;血浆和血管丙二醛的含量明显增加 ;血管超氧化物歧化酶蛋白和基因表达明显增强。研究结果提示 ,四逆汤具有较好的抗动脉粥样硬化作用 ,抗氧化损伤可能是四逆汤产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。
吴伟康黑子清孙惠兰梅开勇罗汉川
关键词:四逆汤动脉粥样硬化病理学检查主动脉胆固醇
从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制被引量:17
2003年
目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。
刘艳吴伟康杨成梯赵明奇罗汉川
关键词:休克出血性四逆汤一氧化氮一氧化氮合酶
实验性心肌缺血时心肌营养性血流与氧自由基浓度变化动态被引量:3
1992年
近年来大量研究材料表明:心肌缺血时可有大量氧自由基(oxygen free radical,OFR)生成,是心肌缺血损伤的主要机制之一。OFR是否只有在血流完全中断的情况下才生成?如果不是,那么心肌血流下降到什么程度可引起OFR增多?这些问题目前尚不清楚。了解这些问题有助于进一步阐明心肌缺血性损伤的发病机制。为此,我们在小鼠实验中,对此作了初步的探讨。
吴伟康侯灿罗汉川卢景雰杨正红
关键词:营养性血流自由基心肌缺血
增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响
钱孝贤陈国庆吴伟康郑振声詹澄扬余步云汤美安张苗青赵顺卿罗汉川
乌头类生物碱在体外循环心内直视手术中心肌保护作用及其机制被引量:3
2005年
目的探讨乌头类生物碱在体外循环心内直视手术中抗心肌缺血再灌注损伤作用及其机制。方法将患者随机分成对照组和乌头类生物碱组。于开放主动脉时、体外循环结束时、手术结束时、术后1d等各个时间点测两组患者血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;于停机时测心肌组织SOD、MDA含量。结果乌头类生物碱组CKMB水平分别为21.63±4.54,29.73±6.53,37.78±6.55,28.74±7.16,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);cTnI值分别为0.337±0.141,0.497±0.271,0.758±0.399,0.542±0.244,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SOD值分别为75.56±20.09,77.01±20.36,91.39±19.56,108.44±24.23,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);MDA水平分别为4.14±1.88,7.48±2.97,7.86±3.44,6.79±3.21,6.16±3.30,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后乌头类生物碱组心肌组织MDA值明显低于对照组(P<0.05),而SOD值则明显高于对照组(P<0.05)。结论乌头类生物碱对体外循环心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
殷胜利刘子由张希张希蔡冬梅罗汉川
关键词:乌头类生物碱体外循环心内直视手术心肌保护肌钙蛋白
复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌的保护作用被引量:1
2002年
目的:复方血栓通胶囊的功效为活血化淤、益气养阴,既往多用于眼科疾患,但临床也有扩大运用于心血管系统疾病的报道。为了证实其药理作用,我们观察了该药对实验性犬缺血心肌的保护作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型。实验过程中取静脉血检测 SOD、MDA、乳酸、乳酸脱氢酶(LDH)等生化指标。结果:血栓通高、低剂量组血浆 SOD 活性均显著高于缺血组(结扎30min 后由缺血组的204.3 U/ml 分别上升至254.1、246.8 U/ml),与对照组和地奥组差异无显著性;其血浆 MDA、乳酸含量及 LDH 活性均显著低于缺血组(结扎30 min 后 MDA 由缺血组的5.84μmol/L 分别下降至3.77、4.00μmol/L;结扎120 min 后乳酸由缺血组的13.58 mol/ml 分别下降至9.44、8.75 mol/ml;结扎30min 后LDH 活性由缺血组的502.1 U/ml 分别下降至221.4、311.0 U/ml),与对照组和地奥组无显著差异。结论:复方血栓通胶囊对实验性犬缺血心肌具有保护作用。
谭红梅吴伟康陈建萍罗汉川钱孝贤梁天文周琳陆丽
关键词:血栓通超氧化物歧化酶丙二醛乳酸脱氢酶
全文增补中
不同针刺方法对SD大鼠血压和心率的影响
目的:观察不同针刺方法对 SD 大鼠血压和心率的影响。方法:分别用针刺、捻转、电针刺激 SD 大鼠“足三里”穴,颈总动脉插管,通过血压换能器和多道记录仪记录血压、平均动脉压和心率。捻转毫针速度为150r/min,电针刺激...
陈玉玲莫穗林罗汉川陈健文张国淳伍勇孙艳梅黄婉莹
关键词:针刺捻转电针足三里
文献传递
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量:4
2003年
目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其相关机制。方法 :将 4 0只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、伊贝沙坦组和卡托普利组 4组 ,每组 10只。 12周终止实验处死大鼠 ,取血、尿和肾脏标本 ,测定尿量、体重、肾重 /体重、血糖、糖化血红蛋白 (HbAlc)、内生肌酐清除率 (Ccr)、尿白蛋白排泄率 (UAR)和尿 β2 -微球蛋白 (β2 -MG) ;测定血液、尿液和肾组织的一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET - 1)含量。结果 :12周终止实验时 ,糖尿病各组大鼠的尿量、肾重 /体重、血糖、HbAlc、UAR、β2 -MG、Ccr、血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平均明显高于或大于正常组 ,体重明显低于正常组 (P <0 0 1) ;伊贝沙坦组和卡托普利组大鼠的血液、尿液和肾脏组织的NO和ET - 1水平、UAR、β2 -MG、Ccr明显少于糖尿病组 (P <0 0 5 ) ;血液、尿液和肾组织NO和ET - 1水平与尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率和 β2 微球蛋白呈正相关。结论 :伊贝沙坦能延缓糖尿病大鼠肾脏功能损害的进展 ,其机制可能与伊贝沙坦不同程度地抑制糖尿病大鼠NO和ET - 1的产生有关。
陈燕铭曾龙驿吴伟康张国超江柏泉罗汉川
关键词:糖尿病伊贝沙坦卡托普利一氧化氮内皮缩血管肽1肾脏伊贝沙坦
缺氧预激增强心肌抗缺氧及自由基损伤实验研究被引量:2
1993年
缺血预激(preconditioning,PC,也译“预处理”)对心肌有显著保护作用是最近6年多来在心血管病理生理方面特别引入注意的问题,被称为心肌保护的第3条途径,其确切机制尚不清楚,文献报道可能与能量代谢、腺苷受体作用、侧支血流和应激蛋白合成有关,但是否对体内超氧化物歧化酶(SOD)活性等有影响,尚未见报道。
吴伟康易慧智罗汉川侯灿
关键词:预激心肌抗缺氧自由基损伤强心腺苷受体
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