苏磊
- 作品数：300 被引量：1,689H指数：22
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- Galectin-1表达对LoVo细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察galectin-1对LoVo细胞生长的影响。方法构建galectin-1真核表达载体转染LoVo细胞,观察LoVo细胞生长情况。用免疫细胞化学方法检测转染后细胞galectin-1蛋白表达水平,免疫印迹检测转染后细胞Bcl-2表达的变化。结果成功构建了galectin-1真核表达载体pEGFP-C1/GAL1(p-GAL1),并建立了稳定的空载体(LoVo)细胞和真核表达载体转染细胞(p-LoVo细胞和p-GAL1-LoVo细胞)。p-GAL1细胞可表达galectin-1,而另2组细胞则不能。galectin-1表达可降低LoVo细胞Bcl-2的表达,诱导的细胞凋亡增加,3组细胞凋亡率分别为(9.61±0.56)%,(3.56±0.53)%和(3.46±0.46)%(P<0.001)。而细胞生长曲线表明,p-GAL1-LoVo细胞增殖与p-LoVo和LoVo细胞相似。结论galectin-1可促进LoVo细胞凋亡可能与galectin-1可降低LoVo细胞Bcl-2的表达有关。
- 童华生张亚历姜泊苏磊
- 关键词：结直肠肿瘤GALECTIN-1基因重组细胞凋亡
- 山莨菪碱对血管内皮细胞损伤保护机制的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的:通过观察山莨菪碱(654-2)对激活的血管内皮细胞(VEC)中谷胱甘肽(GSH)含量、核因子-κB(NF-κB)活性和细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响,探讨其对VEC损伤的保护机制。方法:建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外培养体系,经TNF-α刺激和合并应用654-2干预HUVEC后,采用荧光分光光度计法测定HUVEC胞内GSH含量,凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测NF-κB活性和应用免疫组化方法检测HUVEC的ICAM-1表达。结果:HUVEC在TNF-α刺激后GSH含量显著降低(P<0.01),于3 h达低谷;NF-κB的活性显著增高(P<0.01),峰值在刺激后6 h;ICAM-1表达显著增强(P<0.01),并于12 h达峰值。TNF-α刺激并654-2干预后,相应时相点的GSH含量显著降低,但较单纯TNF-α刺激组显著增高(P<0.05),而NF-κB的活性、ICAM-1表达强度较单纯TNF-α刺激显著降低(P<0.05)。结论:654-2通过抑制TNF-α对HUVEC刺激所导致GSH水平的降低,减少了NF-κB活化核易位所启动ICAM-1基因高效表达,这可能是其防治全身炎症反应综合征/脓毒症介导MODS发生的作用环节。
- 孙杰郭振辉赖添顺唐柚青苏磊洪新毛宝龄钱桂生
- 关键词：山莨菪碱人脐静脉内皮细胞谷胱甘肽核因子-ΚB细胞间黏附分子-1
- 抗氧化剂对热打击人脐动脉血管平滑肌细胞收缩反应的影响
- 2017年
- 目的研究抗氧化剂对热打击过程中人脐动脉血管平滑肌细胞(HUASMCs)收缩反应的影响。方法将HUASMCs分为对照组、热打击组(HS组)和热打击前超氧化物歧化酶(SOD)预处理组(SOD+HS组),每组分别用低浓度NE(0.05mg/L)及常规浓度NE(1.0mg/L)刺激。各组细胞于41℃恒温水箱中分别培养0.5、1、1.5、2h后添加NE刺激,采用细胞表面积收缩比(%)反映细胞对NE的反应性。结果与对照组比较,无论是给予低浓度或常规浓度NE刺激,HS组细胞热打击1h时对于NE的反应性均明显增高,2h时对于NE的反应性则明显降低(P<0.05或P<0.01);SOD+HS组细胞对NE的反应性在热打击至2h后均出现明显下降(P<0.05或P<0.01)。对照组及HS组细胞对不同浓度NE刺激的反应性差异无统计学意义(P>0.05),SOD+HS组细胞在热打击过程中对常规浓度NE的反应性明显高于对低剂量NE的反应性(P<0.05或P<0.01)。无论给予常规浓度或低浓度NE刺激,SOD+HS组细胞对NE的反应性均低于HS组(P<0.05或P<0.01)。结论热打击过程中,HUASMCs对NE的反应性呈时相性变化。抗氧化剂在中暑早期可能可以纠正HUASMCs对NE的过反应现象,但在热打击中后期,抗氧化剂并不能改善其反应性的下降。
- 李志鹏金慧童华生刘志锋徐秋林苏磊
- 关键词：抗氧化剂
- 热打击及中暑小鼠血清对小鼠肺微血管内皮细胞黏附单核细胞能力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:研究热打击及10%中暑小鼠血清刺激肺微血管内皮细胞(PMVECs)对PMVECs表达血管内皮黏附分子(VCAM-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)水平及其黏附单核细胞能力的影响。方法:根据二次磁珠分选法分离乳鼠PMVECs,光镜下观察细胞形态并对其血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-Cadherin)及Ⅷ因子进行染色鉴定。将PMVECs随机分为3组,分别进行37℃正常培养(对照组)、给予42℃2 h热打击或10%中暑小鼠血清刺激,24 h后分别提取总RNA,荧光定量PCR及Weston blot检测VCAM-1及ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平,荧光显微镜观察其对人单核细胞(THP-1细胞)的黏附能力。结果:所分离PMVECs纯度较高,光镜下细胞呈特征性鹅卵石形状排列,VE-Cadherin及Ⅷ因子均可染色。与对照组相比,给予42℃2 h的热打击24 h后,VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达降低(P<0.05),而给予10%中暑小鼠血清刺激24 h后VCAM-1及ICAM-1的mRNA及蛋白水平表达增加(P<0.01)。与对照组相比,热打击组黏附THP-1细胞的细胞数无明显变化,中暑小鼠血清刺激组THP-1细胞数明显增多,显示PMVECs对单核细胞的黏附能力增强。结论:单独热打击并未使小鼠PMVECs黏附分子表达增加,而给予中暑小鼠血清刺激后其黏附分子表达显著上调,从而使单核细胞易于附壁,导致或加重了中暑相关的急性肺损伤。
- 刘亚楠徐秋林郭晓华周耿标王郑莲陆杰富邱俊明苏磊
- 关键词：肺微血管内皮细胞单核细胞黏附分子中暑
- 炎症反应影响甲状腺激素水平变化的机制被引量：7
- 2012年
- 炎症反应是机体对病原微生物感染、创伤、变态反应等发生的组织细胞反应，主要是指从细胞损害开始直到组织细胞修复全过程的病理生理变化。在炎症反应中，炎症介质如白细胞介素-6（IL-6）等能降低外周血甲状腺激素（TH）的水平。
- 赵露茜刘志锋苏磊
- 关键词：炎症反应甲状腺激素
- 心肌肌钙蛋白Ⅰ在多发伤合并心肌挫伤中的诊断价值被引量：6
- 2013年
- 目的探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiac troponinⅠ，cTnⅠ）在多发伤合并心肌挫伤中的诊断价值。方法采用回顾性观察研究，98例并钝性胸部伤的多发伤患者按是否合并心肌损伤分为两组，合并心肌挫伤组48例，未合并心肌挫伤对照组50例，比较cTnI和肌酸激酶心肌同工酶与肌酸激酶比值（CKMB／CK）不同界值及联合指标在两组患者中的检出率及诊断价值。结果cTnⅠ≥0．60ng／ml诊断心肌挫伤的特异度和敏感度分别为90．0％和64．6％，Youden指数为0．54。联合cTnI≥0．60ng／ml和CKMB／CKt〉6％较单独检测cTnⅡ〉0．60ng／m1或CKMB／CK≥6％敏感度显著提高（85．4％：64．6％，P〈0．05）（85．4％：27．1％，P〈0．05），且较二者特异度无显著下降（84．0％：90．0％，P〉0．05）（84．0％：88．0％，P〉0．05）。cTnI水平与多发伤合并心肌挫伤患者ISS评分呈正相关（r=0．534，P〈0．01）；与cTnⅠ轻中度异常组比较，cTnⅠ重度异常组死亡率明显增加（P〈0．01）。结论cTnⅡ〉0．60ng／ml对多发伤合并心肌挫伤诊断有高度的特异度和较好的敏感度，可作为多发伤合并心肌挫伤的生化监测诊断指标，其联合CKMB／CK≥6％可提高诊断的敏感度。cTnⅠ可作为多发伤并心肌挫伤的早期危险分层和预后评价指标。
- 彭娜耿炎唐丽群申健刘云松苏磊
- 关键词：多处创伤
- 乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症患者免疫调理的合理性分析
- 目的：探讨乌司他丁联合胸腺肽α1对脓毒症、多器官功能衰竭(MODS)免疫状态的影响,分析其在免疫调理中的合理性.
方法：46例脓毒症、18例MODS患者均随机分为对照组和治疗组.对照组给予SSC经典治疗,治疗组...
- 苏磊周殿元唐柚青文强白涛孟繁姓唐丽群段鹏凯
- 关键词：脓毒症乌司他丁胸腺肽Α1免疫调节
- 文献传递
- 异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用被引量：5
- 2017年
- 目的探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应。方法采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育。应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化。结果热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制。结论异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用。
- 李莉古正涛何旋邹志敏潘志国赵明苏磊
- 关键词：中暑内皮细胞氧化性应激
- 脓毒症、多脏器功能障碍综合征病人免疫状态监测以及抗炎/免疫刺激疗法的临床初步研究
- 多个流行病学统计资料显示，ICU内SIRS的死亡率在3％～18％，脓毒症的死亡率在28％～50％，MODS的死亡率在50％～100％，提示ICU内临床治疗的主要方向是脓毒症和MODS.早期阶段人们认为SIRS(syste...
- 苏磊
- 关键词：脓毒症免疫抑制T淋巴细胞乌司他丁胸腺肽
- 文献传递
- 谷氨酰胺对热打击下单层肠上皮Caco-2细胞屏障功能的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨谷氨酰胺(Gln)对热打击后肠黏膜单层上皮细胞屏障通透性改变的影响及可能机制。方法应用Caco-2细胞株建立肠上皮机械屏障模型,加入Gln培养24h,43℃持续1h热打击。以CCK-8法检测不同浓度Gln(0.4、0.7、1.4、2.1、2.8mmol/L)对细胞增殖的影响,为后续实验选择最适合浓度;Transwell法测定单层跨膜电阻抗(TEER)值和对辣根过氧化物酶(HRP)的通透性;Western blotting检测紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达;采用考马斯亮蓝对细胞骨架进行染色观察。结果 0.7mmol/L的Gln促进细胞增殖的效果最强,与其他浓度相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。相较于单纯43℃热打击组,0.7mmol/L的Gln可抑制单层上皮细胞TEER的下降和HRP通过率的升高(P<0.01),增加occludin和ZO-1的表达,有益于维持细胞骨架的正常结构。结论 0.7mmol/L的Gln可减轻热打击对单层肠上皮细胞结构的破坏,保护屏障功能。
- 肖桂珍李俊易万华罗家劲苏磊
- 关键词：谷氨酰胺肠黏膜
