许海尘
- 作品数：22 被引量：157H指数：7
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- 环氧化酶-2在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系被引量：24
- 2005年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学(免疫组化)法检测96例胃癌手术切除标本中COX-2的表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析COX-2表达与MVD和胃癌主要临床病理特征的相关性。结果胃癌组织COX-2阳性表达率和MVD分别为80.2%和32.5±8.3,显著高于正常胃黏膜的13.3%和13.1±2.4;P<0.01。临床TNM分期中Ⅲ、Ⅳ期胃癌标本COX-2表达率与MVD为91.4%和34.9±8.7,显著高于Ⅰ和Ⅱ期胃癌标本(P<0.01)。伴有淋巴结转移的胃癌组织中COX-2表达率和MVD分别为87.9%和35.0±8.5,与无淋巴结转移病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,COX-2表达与MVD呈显著正相关(γ=0.311,P<0.01)。结论COX-2表达在胃癌的肿瘤血管生成中起重要作用,COX-2及其诱导的血管生成与胃癌的浸润和转移密切相关。
- 孙为豪孙运良方仁年欧希龙薛绮萍邵耘许海尘程蕴琳
- 关键词：胃癌组织手术切除标本无淋巴结转移胃癌标本阳性表达率
- NS-398和罗格列酮协同诱导胰腺癌细胞凋亡的研究
- 2007年
- 目的探讨特异性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398和过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPAR）γ激动剂罗格列酮对人胰腺腺癌细胞株SW1990细胞凋亡的调控作用及其机制。方法SW1990细胞接种于含10%胎牛血清的DMEM液中,常规培养24 h后加NS-398（150μmol/L）和（或）罗格列酮（50μmol/L）,连续培养48 h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应（RT- PCR）法检测凋亡抑制基因Bcl-2 mRNA表达。结果NS-398组、罗格列酮组和联合用药组的细胞凋亡率分别为（10.65±3.93）%、（14.51±2.36）%和（25.87±5.24）%,显著高于对照组的（3.12±1.76）% （P〈0.05和P〈0.01）,联合用药组的细胞凋亡率明显高于NS-398或罗格列酮单一用药组（P〈0.01）。NS-398和罗格列酮显著下调Bcl-2 mRNA在SW1990细胞的表达（P〈0.01）。结论NS-398、罗格列酮通过下调Bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。
- 陈国胜孙为豪欧希龙邵耘许海尘薛绮萍丁国宪程蕴琳
- 关键词：胰腺肿瘤环加氧酶抑制药细胞凋亡
- 丙谷胺和NS-398协同诱导胃癌细胞凋亡的研究被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨胃泌素受体拮抗剂丙谷胺和特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂NS-398对人胃腺癌细胞株MKN-45细胞凋亡的调控作用及其机制。方法:MKN-45细胞常规培养于含10%胎牛血清的RPMI1640培养液中,待细胞长至亚单层后加丙谷胺(5mmol/L)和(或)NS-398(0.01mmol/L),连续培养48h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法测定凋亡抑制基因bcl-2mRNA表达。结果:丙谷胺组、NS-398组和联合用药组的细胞凋亡率分别为(24.72±3.19)%、(26.69±3.35)%和(36.11±4.57)%,显著高于对照组(1.57±0.55)%(P<0.01),联合用药组的细胞凋亡率明显高于丙谷胺或NS-398单一用药组[(36.11±4.57)%vs(24.72±3.19)%和(26.69±3.35)%,P<0.05]。丙谷胺和NS-398显著下调bcl-2mRNA在MKN-45细胞的表达(P<0.05)。结论:丙谷胺、NS-398通过下调胃癌细胞bcl-2基因表达而诱导细胞凋亡,两者联合使用具有协同作用。
- 苏菡孙为豪傅熙玲邵耘产松苗陈国胜许海尘朱峰
- 关键词：丙谷胺NS-398胃癌细胞凋亡BCL-2基因
- 幽门螺杆菌对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)水提取物对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)合成的影响。方法:大鼠胃上皮细胞株RGM1体外常规培养,Hp组细胞培养液内Hp水提取物终浓度为2.5mg/L、5mg/L、10mg/L,大肠埃希菌组大肠埃希菌水提取物终浓度10mg/L。培养24h后收集细胞和上清液分别用于Western blotting分析COX-1、COX-2表达和酶免疫方法测定前列腺素E2(PGE2)含量。结果:Hp水提取物剂量依赖地增加RGM1细胞COX-2表达但不影响COX-1表达,而大肠埃希菌水提取物对COX-1和COX-2表达均无明显影响。RGM1细胞培养上清液中PGE2水平在Hp组(2.5、5、10mg/L)和大肠埃希菌组分别为(230.70±48.55)ng/g protein、(291.82±33.49)ng/g protein、(342.94±28.70)ng/g protein和(130.54±42.81)ng/g protein。结论:Hp体外诱导大鼠胃上皮细胞COX-2表达而增加PGE2合成,Hp感染的致癌机制可能与其诱导的COX-2表达有关。
- 沈洪孙为豪吴爱娟许海尘邵耘肖斌薛绮萍丁国宪程蕴琳
- 关键词：螺杆菌环氧合酶-2前列腺素E类
- 胃泌素通过JAK2/STAT3信号通路调控胃癌细胞上皮间质转化被引量：9
- 2017年
- 目的 :观察外源性17肽胃泌素(gastrin-17,G-17)对人胃癌SGC-7901细胞E-钙黏素(E-Cadherin)及N-钙黏素(N-Cadherin)表达的影响并对相关机制进行初步探究。方法 :体外培养胃癌SGC-7901细胞,使用G-17与胃泌素受体(cholecystokinin2 receptor,CCK2R)特异性抑制剂YM022处理胃癌细胞24 h后,Western blot检测E-Cadherin和N-Cadherin的表达;分别转染针对CCK2R的si RNA和过表达质粒,观察G-17处理对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响;Western blot检测G-17/CCK2R对JAK2/STAT3信号转导通路的活化情况;在分别使用JAK2特异性抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路的激活或降低STAT3表达后,观察G-17对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响。结果:Western blot显示外源性G-17处理能降低SGC-7901胃癌细胞E-Cadherin的表达并上调N-Cadherin的表达,同时活化JAK2/STAT3信号转导通路,且这种效应能够被CCK2R特异性抑制剂YM022或si RNA所阻断,提示上述效应是由CCK2R所介导的。当使用AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路或下调STAT3表达后,G-17诱导的E-Cadherin下调以及N-Cadherin上调效应会部分被逆转。结论:外源性G-17可通过作用于胃癌SGC-7901细胞的CCK2R,进而激活JAK2/STAT3信号转导通路,下调E-Cadherin蛋白表达,上调N-Cadherin蛋白表达,诱导胃癌SGC-7901细胞的上皮间质转化。
- 罗振国朱国琴许海尘徐伟
- 关键词：胃泌素胃癌上皮间质转化
- 基质金属蛋白酶-9在胃癌组织中的表达及其与血管生成的关系被引量：3
- 2006年
- 孙运良孙为豪方仁年薛绮萍邵耘许海尘丁国宪程蕴琳
- 关键词：胃肿瘤免疫组织化学金属蛋白酶血管生成
- 熊果酸和环氧化酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用。方法SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24h后加熊果酸或美洛昔康,药物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Westernblot检测环氧化酶-2(COX-2)表达。结果熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P<0.05)。熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P<0.05)。结论熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关。
- 李剑萍邵耘陈国胜何晓璞刘翠霞许海尘周苏明孙为豪
- 关键词：胃癌熊果酸美洛昔康环氧化酶-2
- microRNA-101和环氧合酶-2在胃癌中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 背景:microRNAs是一类对靶基因表达具有转录后调控作用的非编码小RNA。microRNA-101(miR-101)在多种恶性肿瘤中呈低表达,而过表达外源性miR-101可发挥肿瘤抑制作用。前期体内、外实验发现外源性miR-101可抑制胃癌细胞增殖和环氧合酶-2(COX-2)表达。目的:检测胃癌组织中的miR-101、COX-2表达并探讨其临床意义。方法:收集手术切除胃癌组织和配对癌旁非癌组织标本30例,以实时荧光定量RT-PCR检测miR-101、COX-2mRNA表达,分析两者间以及两者与胃癌主要临床病理特征的关系。结果:绝大多数胃癌组织中miR-101表达低下,COX-2 mRNA则呈过表达。胃癌组织与癌旁非癌组织间miR-101、COX-2 mRNA表达量差异显著(P<0.01),且两者表达在癌组织和癌旁组织中均呈负相关(癌组织:r=-0.767,P=0.000;癌旁组织:r=-0.718,P=0.000)。TNMⅢ、Ⅳ期胃癌和伴淋巴结转移的胃癌中,miR-101表达分别显著低于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05),COX-2 mRNA表达分别显著高于TNMⅠ、Ⅱ期病例和无淋巴结转移病例(P<0.05)。结论:miR-101与COX-2之间的负相关性可能有助于胃癌的临床诊断;miR-101表达低下伴COX-2过表达与胃癌临床进展和转移有关,对预后判断有一定参考价值。
- 邵耘何晓璞丁清清许海尘薛绮萍孙为豪
- 关键词：微RNAS环氧合酶2肿瘤侵润
- 食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．
- 产松苗欧希龙孙为豪陈国胜颜芳邵耘许海尘薛绮萍
- 关键词：环氧化酶-2食管肿瘤血管生成微血管密度免疫组织化学
- 60岁以上人群中检测肿瘤异常蛋白的意义被引量：5
- 2015年
- 目的探讨肿瘤异常蛋白(TAP)检测在60岁以上人群中筛查肿瘤的价值。方法利用TAP凝聚助剂在显微镜下观察老年健康体检者、老年慢性病患者和老年肿瘤患者的外周血涂片中TAP的含量。结果肿瘤患者TAP的阳性率高于慢性病患者和健康体检者,差异有统计学意义(93.3%vs.6.7%和0%)(P<0.05),而慢性病患者和健康体检者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血TAP的检测在老年人群的肿瘤筛查方面具有一定的临床应用价值。
- 丁清清张皓许海尘邵耘薛绮萍孙为豪
